蚕蚀性角膜溃疡(mooren's1ulcer)是一种自发性、i慢性、i边缘性、i进行性、i疼痛性角膜溃疡。确切病因不清，l可能的因素包括外伤、i手术或感染(寄生虫感染、i带状疱疹、i梅毒、i结核、i丙型肝炎等)。

【病理及免疫学特点】

蚕蚀性角膜溃疡患者切除的结膜显示大量的浆细胞、i淋巴细胞和组织细胞浸润。另外，l邻近角膜溃疡灶的结膜有胶原溶解酶产生。病人血清中有角膜、i结膜上皮抗体，l而且血清的免疫复合物水平比正常人群高。可能为某些炎症或感染因素诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，l从而使机体产生自身抗体，l进一步导致补体激活、i中性粒细胞浸润、i胶原酶释放的免疫反应。角膜开始坏死，l释放更多的已改变的角膜抗原，l病程进展直至角膜基质破坏。最近的研究表明，l蚕蚀性角膜溃疡角膜基质出现12KD的异常可溶性蛋白，l以及病变角膜IL-4和IFN-r的表达，l都提示该病可能是体液免疫为主、i细胞免疫为辅的自身免疫性疾病。

【临床表现】

多发于成年人，l单眼Mooren's溃疡常见于老年人。男女比例相似，l病情进展缓慢。双眼发病者，l进展迅速，l治疗效果差，l常伴有寄生虫血症。患者症状有剧烈眼痛、i畏光、i流泪及视力下降。病变初期，l周边部角膜浅基质层浸润，l几周内浸润区出现角膜上皮缺损，l形成溃疡。缺损区与角膜缘之间无正常角膜组织分隔。溃疡沿角膜缘环行发展，l浸润缘呈潜掘状，l略为隆起，l最终累及全角膜(图8-8)。溃疡向深层发展，l引起角膜穿孔。溃疡向中央进展时，l周边溃疡区上皮逐渐修复，l伴新生血管长入，l导致角膜瘢痕化、i血管化。应排除其它可引起周边部角膜溃疡、i角膜溶解性病变的胶原血管性疾病如类风湿性关节炎、iWegener肉芽肿等疾病，l方能诊断此病。

【治疗】

此病治疗相当棘手。局部可用皮质类固醇点眼，l或胶原酶抑制剂如2％半胱胺酸滴眼液。近年用1％～2％环胞霉素A油剂滴眼液或FK506滴眼剂点眼，l有一定疗效。防止混合感染，l局部应合并使用抗生素滴眼液及眼膏。适当补充维生素类药物。全身应用免疫抑制剂如环磷酰胺、i氨甲蝶呤和环孢霉素有一定疗效。

病灶局限于周边部且较为表浅，l可行相邻的结膜切除，l联合病灶区角巩膜病灶浅层清除术，l可望控制病变。如病变已侵犯瞳孔区、i或溃疡深有穿破危险者，l可根据病变范围，l采用新月型、i指环型或全板层角膜移植。如角膜已穿破，l可行双板层角膜移植或部分穿透性角膜移植。移植片均应带有角膜缘(干细胞)1组织。术后继用环孢霉素A或FK-506对于预防角膜病变复发有一定疗效。