脉络膜新生血管(choroidal1noevascularization，lCNV)又称为视网膜下新生血管，l是来自脉络膜血管的增生性改变。CNV可以发生于多种眼底疾病，l由于其管壁的高通透性，l极易引起局部出血和渗出，l继而形成机化瘢痕组织，l严重影响视功能，l甚至可致盲。

1.脉络膜新生血管的形态结构及临床类型11CNV起源于脉络膜血管，l位于视网膜色素上皮下间隙或神经上皮下间隙，l好发于黄斑部及其周围，l其大小不等，l形态各异。病理组织学研究显示CNV为一膜样结构，l光镜下此膜由单层色素上皮细胞以及被覆的纤维基质和散在的一些小血管组成，l其细胞成分主要有色素上皮细胞、i类成纤维细胞及一些血管内皮细胞、i淋巴细胞和巨噬细胞等。

目前对CNV尚无统一的分类标准，l根据临床应用或研究目的不同可有以下分类法：i

(1)按病因分类：i①变性疾病11如年龄相关性黄斑病变、i病理性近视、i血管样条纹症等；②炎症性疾病11如中心性渗出性脉络膜视网膜病变，l弓形体视网膜脉络膜炎等；③脉络膜肿瘤11如脉络膜黑色素瘤、i转移性癌等；④外伤性11如脉络膜挫伤、i光损伤等；⑤其他原因不明11如特发性CNV等。

(2)按发生部位与中心凹的位置关系分类11中心凹下CNV、i近中心凹CNV(距中心凹＜100μm)、i中心凹旁CNV(距中心凹＜2500μm)和中心凹外CNV。

(3)按组织病理分类11Bruch膜内、i色素上皮下、i色素上皮上及视网膜下CNV。

(4)按眼底荧光血管造影分类11典型CNV和隐匿型CNV。临床上绝大部分CNV为隐匿性。ICGA又可将隐匿型CNV分为：i①焦点状CNV，l又称为热点CNV(hot1spots)，l指CNV范围＜1PD、i边界清楚的强荧光点；②斑状CNV，l指＞1PD稍弱的强荧光斑；③活动性CNV，l指ICGA早期出现，l晚期呈染色或渗漏；④静止型CNV，l指ICGA早期不显露，l晚期有染色表现而无渗漏；⑤其他类型，l包括热点与斑状同时存在的结合型，l或者各种各样CNV混杂在一起的混杂型。

研究CNV的临床分类，l目的是确定CNV的性质和位置及其对视功能的影响，l以便选择治疗方式。

2.脉络膜新生血管的形成机制及其防治11目前脉络膜新生血管的形成原因不明，l局部组织缺氧及炎症反应很可能是CNV形成的主要原因，l用超声多普勒血流成像技术曾发现CNV患者的脉络膜血流量减少，l认为缺氧可能是CNV形成的启动因素。另外组织病理发现CNV患者Bruch膜增厚，l在膜上及其周围有炎性细胞浸润，l推断CNV的形成可能是炎症反应的关系。新生血管的形成机制目前还不太清楚，l研究认为(Ryan，l1982)在不同的疾病过程中新生血管形成有共同之处，l但也有各自的不同特点，l其基本过程首先是病变血管内皮细胞被激活，l使其血管舒张，l通透性增强，l同时细胞外基质发生降解，l然后出现被激活内皮细胞的移行和增生，l出芽生长，l新生血管管腔结构初成，l最后血管外膜形成。一般认为血管生成是一个相当复杂的过程，l已证明很多细胞因子、i细胞及细胞间质参与了CNV的形成过程。调控新生血管形成的诱生物有血管内皮生长因子(VEGF)、i碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、i白细胞介素8(interlukin-8)等。调控新生血管形成的抑制物有肝素、i透明质酸、iβ-转化生长因子、i肿瘤坏死因子等。这两类相互制约的调控剂，l正常情况下它们处于动态平衡状态，l一旦受到致病动因刺激时，l导致二者之间动态平衡的失调，l当生成因素超过抑制因素时将产生新生血管。

由于FFA及ICGA检查技术的进步，l对CNV的诊断已不是很困难。在治疗方面，l因为CNV多发生在黄斑疾病，l直接损害中心视力，l加之病因不明，l目前还没有有效的药物治疗。激光光凝术、i激光光动力学疗法、i经瞳孔激光温热疗法以及手术切除等技术，l其效果还在观察之中(详见视网膜病章)。

3.趋势11脉络膜新生血管发生于多种眼底病变中，l对其防治我们还面临着许多问题：i

(1)迄今为止CNV发生的确切机制仍在探讨之中，l曾经备受大家关注的Bruch膜损伤机制究竟是CNV形成的原因还是结果尚待深入研究。

(2)缺氧和炎症被认为是CNV形成的原因，l但有不少CNV患者并没有缺血缺氧的征象，l同样有不少患有脉络膜炎者而并未出现CNV。缺氧和炎症反应促使形成CNV的条件和影响因素尚待进一步研究。

(3)实验研究证明CNV形成过程中有多种细胞因子、i细胞及细胞间质参与，l但这些生物活性物的存在和被激活的条件及其影响因素还需进一步阐明。

(4)目前对CNV形成过程的认识已取得了较大的进展，l尤其是CNV动物模型的建立，l将有助于进一步认识CNV的形成机制及其影响因素。从而推进CNV抑制剂的研究，l开拓对CNV疾病的有效防治措施。