是临床常见的视网膜血管疾患，l其发生率仅次于糖尿病视网膜病变。患眼视力易于受损甚至因并发症而致盲。多见于年长患者，l但亦有年轻患者发病。根据静脉阻塞的位置形成视网膜中央静脉阻塞、i半侧中央静脉阻塞、i分支静脉阻塞和黄斑小分支静脉阻塞。

【病因及发病机制】

各种原因所致视网膜静脉阻塞均存在血管壁内皮受损。血液流变学(hemorheology)、i血流动力学(hemodynamics)的改变，l以及眼压和眼局部受压等多种因素均可致静脉阻塞。年长者发病较多，l与心、i脑血管疾患、i动脉硬化、i高血压、i糖尿病等危险因素关系密切，l局部因素与开角型青光眼(open1angle1glaucoma)有关。张惠蓉等对913例视网膜静脉阻塞患者发病的危险因素统计：i高血压占57.8％，l动脉硬化67.49％，l血液粘稠度增高占24.6％，l糖尿病占6.2％，l原发性青光眼占1.5％，lHayreh检查674例CRVO和半侧RVO病例，l患青光眼为9.9％，l高眼压为16.2％，l明显高于普通人群。低于50岁者多与局部或全身炎症、i血液流变学改变等有关。根据阻塞部位不同，l发病原因也有差异，l总干阻塞多与高血压、i动脉硬化、i血粘度增高、i眼压增高等因素有关；而分支阻塞多与血脂高、i视网膜动脉硬化有关。高血压患者视网膜动脉变细，l视网膜静脉血流变缓，l易于淤滞或阻塞。由于解剖原因，l在筛板处视网膜中央动静脉紧邻，l以及视网膜动脉和静脉交叉处有共同的鞘膜，l在动脉硬化时，l邻近或交叉的动脉压迫管壁较薄弱的静脉，l使静脉管腔变窄，l内皮受压细胞水肿、i增生，l管腔进一步变窄，l发生阻塞。同样，l血管炎症时管壁水肿，l内壁粗糙，l管腔变窄，l血流受阻，l易形成血栓而发病。关于RVO发病机制尚不完全明了，l已有大量关于血栓形成相关因子研究，l如缺乏C蛋白、iS蛋白及抗凝血酶Ⅲ等，l倾向于血栓形成。但意见不一，l特别是非高危因素的患者，l目前较一致认为高同型半胱胺酸血症和抗磷脂综合征可能是视网膜静脉阻塞的病因。

【临床表现】

患者的症状多为突然不同程度视力障碍，l但轻者可无自觉症状或仅有少许黑影。

视网膜中央静脉阻塞(central1retinal1vein1occlusion，lCRVO)因病变严重程度不同，l分为两型，l即缺血型和非缺血型，l缺血型病变及预后较非缺血型要严重。一部分视力下降严重，l患眼瞳孔对光反应表现相对传人瞳孔缺陷(relative1afferant1pupile1deficiency，lRAPD)，l视网膜大量出血，l多呈火焰状(flame1shape)或片状浓厚出血，l后极部较多，l周边部出血较少且小；大血管旁有多少不等的棉绒斑，l视乳头和附近的视网膜水肿，l视乳头边界不清，l视网膜静脉高度迂曲扩张，l严重时呈腊肠状，l部分视网膜及血管被出血掩蔽，l甚至出血进入视网膜前或玻璃体，l多为缺血型(ischemia1type)。另一些病例上述病变较轻，l未累及黄斑时患者可无或轻的视力下降，l眼底则仅沿血管散在浅层出血，l直至周边部，l静脉充盈迂曲，l多为非缺血型(non-ischemia1type)。但病程较长者黄斑区较大范围可出现黄斑水肿(macula1edema)或黄白色星芒状硬性渗出，l近中心凹可见暗红色花瓣状的黄斑囊样水肿(cystoid1macular1edema，lCME)，l视力明显下降，l则视物变形。非缺血型病例出血多在数月吸收，l血管逐渐恢复，l但遗留黄斑囊样水肿或轻的色素沉着，l则视力仍不能复原。其中约1/3非缺血型患者可发展为缺血型，l故即使非缺血型患者，l仍应随访观察。(图14-9左)

视网膜静脉分支阻塞(branch1retinal1vein1occlusion，lBRVO)多见于患动脉硬化的老年人，l常见于颞侧分支特别是颞上分支，l鼻侧支少见。较多见动脉位于静脉前，l发生于静脉第一至第三分支的动静脉交叉处，l亦有少数其他小分支阻塞，l如向黄斑分支阻塞。沿阻塞血管分布区视网膜火焰状出血，l该支静脉较其他支明显扩张迂曲，l亦可见棉绒斑。(图14-9右)

图14-911视网膜静脉阻塞

【左图：i视网膜中央静脉阻塞，l黄斑水肿11右图：i视网膜静脉颞上分支阻塞，l出血累及黄斑】

随病程发展，l黄斑持续缺血发生黄斑水肿则视力下降。病程较长者黄斑区可出现黄白色星芒状硬性渗出，l有时可见暗红花瓣状的黄斑囊样水肿(cystoid1macular1edema，lCME)，l患眼视物变形，l视力明显下降。晚期，l阻塞的血管可呈白线状，l但荧光血管造影显示仍有血流通过。

缺血型(ischemia1type)视网膜静脉阻塞的严重问题在于视网膜发生大面积的缺血区，l产生血管生长因子，l随后视乳头和(或)视网膜新生血管形成，l而新生血管则易于反复出血，l且大量出血进入玻璃体，l则形成玻璃体积血、i混浊继而机化，l牵拉视网膜，l最终造成牵拉性视网膜脱离(tractional1retinal1detachment)。少数病例可出现虹膜新生血管为虹膜红变(rubeosis)，l蔓延至前房角，l房角的新生血管收缩造成继发房角关闭，l最终演变为难治的新生血管性青光眼(neovascular1glaucoma)。一般认为最早可于原发病发作后3个月发生，l但年轻患者倾向更早出现，l甚至在1个月内出现。牵拉性视网膜脱离和新生血管性青光眼均为严重的致盲原因。

视网膜静脉阻塞不同型的预后有较明显差别，l故应行视网膜荧光血管造影(FFA)检查，l以便发现视网膜毛细血管无灌注区(capillary1nonperfusion1area，lNPA区)，l有助分型和指导选择治疗。荧光血管造影显示静脉充盈时间延迟，l管壁渗漏，l毛细血管扩张迂曲，l部分病例出现大片毛细血管无灌注区，l并可见由于缺血、i缺氧而发生的微动脉瘤(microaneurysm，lMA)，l视盘荧光素渗漏。晚期可见视网膜或视乳头有侧支循环建立，l部分病例视乳头和(或)视网膜新生血管形成时，l可见明显荧光渗漏。

【诊断】

对于较年长的患者，l有或无视力障碍，l眼底中央或分支静脉扩张迂曲，l沿血管浅层出血，l特别是患有高血压、i动脉硬化和心脑血管病者，l临床即可作出视网膜静脉阻塞的诊断。对于突然高度视力障碍，l玻璃体内大量积血的具有高危因素的患者，l特别是曾有视力减退反复加重时，l亦应考虑视网膜静脉阻塞的可能。

【鉴别诊断】

1.视网膜静脉周围炎(retinal1periphlebitis，lEales1disease)多为年轻健康人，l视网膜浅层出血，l需与RVO进行鉴别。视网膜静脉周围炎的眼底出血及血管伴白鞘或血管白线多位于周边部，l大多数患者双眼受累，l先一眼有症状，l检查另眼周边视网膜可见血管伴白鞘或呈白线状及出血表现。

2.糖尿病性视网膜病变(diabetic1retinopathy，lDR)因糖尿病患者亦是静脉阻塞的好发因素，l应予鉴别。糖尿病性视网膜病变一般双眼眼底病变，l可程度不同，l多以深层出血点和微血管瘤为特点。

【治疗】

目前尚无具有肯定疗效的药物。因此，l首先应查找病因，l如高血压、i动脉硬化或炎症等，l针对病因进行治疗。对于疑为血管炎症者，l可给予皮质类固醇治疗。重要的是预防和治疗并发症，l包括缺血型行光凝和持续玻璃体混浊的手术治疗。

1.激光光凝(laser1photocoagulation)11如视网膜荧光血管造影显示视网膜毛细血管无灌注区即缺血区，l面积超过6个PD(视乳头直径)，l应行全视网膜光凝(pan1retinal1photocoagulation，lPRP)术，l以防止在视乳头、i视网膜和虹膜、i房角生成新生血管，l预防复发出血、i牵拉性视网膜脱离及并发新生血管性青光眼。

2.手术11已发生玻璃体积血者，l观察6个月后仍不吸收，l或已发生牵拉性视网膜脱离时，l应行玻璃体切除术，l术中同时行病变区或全视网膜光凝，l防止术后复发出血。

近几年试图从解除致病原因入手，l采取分支静脉阻塞动静脉交叉鞘膜切开术(arteriovenous1crossing1sheathotomy)，l以缓解静脉受压，l认为有一定疗效，l确切的疗效尚待大样本长期随访观察确定。为解除视网膜中央静脉位于筛板处受压，l亦有采取放射状视神经切开术(radial1optic1neurotomy，lRON)治疗CRVO的报告，l但其作用机制尚未得到肯定。

3.药物治疗11临床常用的药物有：i早期慎用纤溶制剂，l减少血凝，l适用于血粘度增高的患者。避免应用止血剂。减少血液粘度改善微循环，l同时可每日服小剂量阿司匹林减少血小板凝集，l有出血倾向者慎用。年轻患者无危险因素者多为免疫病致血管炎症，l可根据全身情况给予糖皮质激素治疗。此外中药活血化瘀类有助出血吸收。

【预防】

治疗心脑血管疾患，l控制高血压、i高血脂、i糖尿病等全身病。