糖尿病患者因高血糖致全身各组织器官的微血管发生病变，l微血管的周细胞发生坏死，l随后内皮细胞亦变薄，l内屏障功能受损，l血管内的液体成分由管内渗入组织中，l造成各器官病变和功能障碍。糖尿病可致眼部各组织发生病变，l而视网膜病变是糖尿病眼病不可逆盲的最严重的并发症。糖尿病性视网膜病变与多元醇代谢通路的异常、i蛋白质非酶糖基化产物的堆积、i蛋白激酶C(PKC)的活化血管紧张素转换酶系统的作用等有关。长时期的高血糖是发生视网膜病变的决定因素，l即糖尿病性视网膜病变与病程和血糖控制程度相关，l而年龄、i性别和糖尿病类型则影响并不大。DR是50岁以上患者重要的致盲原因，l在西方则成为首要致盲病。国内一组调查显示：i病程在10年以上者无论年龄大小，l眼底改变发生率均高。国内另一组调查显示：i由于社会经济条件改善，l人的寿命显著延长，l我国糖尿病患者日渐增多，l1997年我国糖尿病患病率为2.51％，l糖尿病患病率是1980年的3倍，l糖尿病患者总数每年至少增加100万。病程10～14年者26％发生DR，l病程15年以上为63％。我国糖尿病患者中糖尿病性视网膜病变的患病率达44％～51.3％。除长期高血糖是产生DR的原因外，l高血压、i高血脂均是糖尿病视网膜病变发生的危险因素。

【临床表现】

早期可无自觉症状，l病变累及黄斑后有不同程度的视力减退。按病变严重程度将糖尿病性视网膜病变分为：i非增生期(nonproliferative1diabetic1retinopathy1NPDR，lor1background1diabetic1retinopathy，lBDR)和增生期(proliferative1diabetic1retinopathy，lPDR)，l有利于了解该病例的预后和确定治疗方案。由于视网膜毛细血管周细胞(blood1capillary1mural1cell)和管壁内皮细胞受损害，l视网膜内屏障遭到破坏，l毛细血管闭塞，l闭塞区附近产生微血管瘤。非增生期糖尿病性视网膜病变(BDR)的眼底表现：i视网膜静脉扩张、i微血管瘤、i深层和浅层出血、i硬性渗出、i棉绒斑，l视网膜水肿，l长期的黄斑水肿形成黄斑囊样水肿(CME)，l视力明显下降。增生期糖尿病视网膜病变(PDR)当损害进一步加重，l较大面积毛细血管闭塞缺血，l则发生视网膜新生血管，l进而新生血管由视网膜表面长入内界膜与玻璃体后界面间，l形成纤维血管膜。新生血管易破裂出血，l大量玻璃体积血、i机化，l导致牵拉性视网膜脱离。缺血区的视网膜产生的血管生长因子，l经玻璃体进入前房，l致虹膜、i房角新生血管形成，l最终导致继发闭角型青光眼即新生血管性青光眼而失明。(图14-10)

图14-1011糖尿病性视网膜病变

[左图：i非增生性糖尿病视网膜病变，l图示深层及浅层出血，l多数微血管瘤，l硬性渗出，l棉绒斑；右图：i增生性糖尿病视网膜病变，l图示后极部环形视网膜前增生膜形成]

为正确反映眼底病变的严重程度及采取相应治疗，l曾有不同的分期标准。我国眼科界于1983年制定了自己的分期标准。鉴于各种分期标准或则过于繁杂，l或则未能显示有无黄斑病变和严重程度。2002年16国有关学者拟定了便于推广，l利于普查和交流的新分期标准及黄斑水肿分级(见下表)。

其他的糖尿病眼部并发症于第21章详述。

【治疗】

应严格控制血糖，l治疗高血压、i高血脂，l定期检查眼底及荧光血管造影。

1.光凝治疗11用于增生期。做全视网膜光凝(PRP)，l以防止新生血管形成，l并使已形成的新生血管退化，l阻止病变继续恶化。对黄斑水肿和黄斑囊样水肿可行氪黄(krypton1yellow)激光格栅光凝(grid1pattern1photocoagulation)，l防止进一步恶化。

2.玻璃体切除术(vitrectomy)11玻璃体积血长时间不吸收、i牵拉性视网膜脱离，l特别是新发生的黄斑部脱离，l应行玻璃体切除术。术中同时行全视网膜光凝，l防止复发出血。

3.药物治疗11可用改善微循环药物，l做为辅助治疗。近年实验研究证明PKCβ抑制剂LY333531能有效的阻止糖尿病视网膜病变的病理变化，l有可能成为有效治疗DR的药物。

【预防】

由于糖尿病视网膜病变晚期严重损害视力以至于造成不可恢复盲，l所以及时防治十分重要。发现糖尿病后，l在内科医生指导下严格控制血糖、i血压、i血脂，l定期检查眼底。一旦出现增生性病变或增生前病变(大于5PD的无灌注区)，l及早行激光光凝，l防止进一步发生新生血管等一系列并发症，l保存一定的视力。糖尿病性视网膜病变及由此致盲者与日俱增，l因此，l加强科普宣传，l早期诊断、i早期治疗已成为防盲工作中的重要任务。