视神经炎(optic1neuritis)并非单指视神经的炎症，l实际上系指能够阻碍视神经传导功能，l引起视功能一系列改变的视神经病变，l如炎症、i退变及脱髓鞘疾病等。临床上常分为视神经乳头炎和球后视神经炎两类。
(一)视神经乳头炎(papillitis)
系指视乳头局限性炎症，l常突然发病，l视力障碍严重，l多累及双眼，l亦可先后发病。多见儿童或青壮年，l经治疗一般预后较好。儿童视神经炎的特点多数属视乳头炎类型，l双眼发病率高，l起病急剧，l病因多因感染有关，l治疗预后好。
【病因】
常见于全身性急性或慢性传染病，l也可继发于眼眶、i鼻窦、i牙齿炎症或由于葡萄膜炎蔓延引起。原因不明者约占半数，l可能与变态过敏反应有关。中毒性引起如铅中毒、i烟酒中毒等亦不罕见，l心因性疾病已有趋多之势。不少病例随访可进一步证实病因。
【病理】
早期白细胞渗出，l其中主要是中性粒细胞聚集于病灶周围，l神经纤维肿胀并崩解，l然后巨噬细胞出现并清除变性的髓鞘物质。慢性期炎性细胞以淋巴细胞及浆细胞为主，l中等度受损的视神经组织将形成少量的疤痕组织；如严重受损时则神经纤维将被神经胶质细胞增生所代替。由于神经组织肿胀而致视神经内部压力增高，l轴浆运输受阻，l由于压力增加进一步加重局部缺血、i缺氧，l若神经纤维逐渐失去代偿即可萎缩。
【临床表现】
多数病例视力急剧下降，l突然发病，l数日间恶化，l多在0.1以下。短期(2日～5日)可降至黑蒙，l早期(1日～2日)有前额部疼痛，l眼球及眼球深部痛，l系因视神经鞘膜与眼肌肌腱有密切相连，l特别是上直肌和内直肌腱一部分起自视神经，l当眼球转动时，l由于邻近的三叉神经末梢受刺激会引起眼球疼痛。瞳孔常不等程度散大，l单眼者直接对光反应迟钝或消失，l间接对光反应存在，l相对性瞳孔传入障碍检查阳性，l双眼黑蒙者，l瞳孔散大，l直接和间接对光反射均消失。如用红外线瞳孔仪检测更可客观且有定量价值，l目前尚未应用于临床。眼底视乳头潮红乃乳头表面毛细血管扩张所致，l视乳头表面混浊乃由于视神经纤维肿胀，l视乳头前玻璃体尚可见散在性细胞，l一般视乳头呈轻度隆起不超过2～3D，l边缘不清，l筛板模糊及生理凹陷消失。视乳头周围视网膜水肿呈放射状条纹，l视乳头表面及边缘有小出血，l视网膜静脉怒张弯曲或有白鞘，l病变波及黄斑部时可有水肿、i出血及渗出物，l甚至呈星芒状扇形白斑，l称视神经网膜炎(neuroretinitis)。视野检查可见中心暗点多呈大面积致密状，l周边视野缩小，l以红绿色觉改变为主。
【诊断】
根据视力、i眼底及视野等可确诊，l但必须要有二项客观指标，l不能仅凭视力及眼底，l视乳头充血及境界不清需与高度远视的视乳头改变鉴别。详尽病史、i眼部及全身详细体检，l客观综合分析，l认真观察病情及加强随访等都是十分重要的。对比敏感度(CSF)测定，l色觉检查及图形视觉诱发电位(PVEP)等均有一定的辅助诊断价值。图形VEP检查需视力较好者，l可见P100潜伏期延长，l振幅下降，l若视力恢复正常，l则振幅可恢复，l但潜伏期仍可较长时期异常。视野以中心暗点为最重要，l可出现绝对性或相对性暗点，l特别对小红色标敏感易检出。眼底荧光血管造影(FFA)一般对诊断的意义不大，l但对假性视神经乳头炎及视神经乳头埋藏性玻璃膜疣有重要鉴别价值。如发现视网膜静脉白鞘，l又有玻璃体内细胞，l应考虑结节病及多发性硬化等全身疾病。应综合分析发病年龄、i单眼、i双眼和逐渐或突然发病等，l如发病在青少年(10～23岁)男性原因不明者，l必须考虑Leber病。鉴别诊断见下表。
【治疗】
首先应积极寻找病因，l针对病因治疗。现仍多采用早期大剂量糖皮质激素，l开始宜用静脉滴注地塞米松10mg，l有效后可逐渐减量，l然后再改用口服，l一般治疗不宜太短，l维持量在2个月左右。可能时给予局部泼尼松龙或氟美松球旁、iTenon囊下或球后注射等治疗，l或用妥拉苏林球后注射等。抗生素的应用视其有无感染性炎症而定，l如眶部感染则必须应用，l重症原因不明，l为了防止视神经病变不可逆性改变应同时配合抗生素治疗。其他神经营养药物如维生素1B1、iB12、i1ATP、i辅酶A、i肌苷等均可应用。血管扩张药及活血化瘀药如烟酸、i复方丹参或复方丹参滴丸等均有一定效果，l可能通过扩张血管，l改善微循环，l抗炎、i抗过敏等作用，l改善视神经缺氧，l增加营养物质，l缓解组织水肿，l减轻局部压力，l加快神经组织的新陈代谢和轴浆运输速度，l以利神经纤维功能恢复。
(二)球后视神经炎
球后视神经炎(retrobulbar1neuritis)一般可分为急性和慢性两类，l以后者多见。因球后视神经炎受累部位不同，l可将其分为以下几种类型：i①病变最常侵犯乳头黄斑束纤维，l因该束纤维在球后眶内段视神经轴心部分，l故称轴性球后视神经炎(axial1retrobulbar1neuritis)；②病变主要侵犯球后视神经鞘膜及其周围神经纤维束时，l则称球后视神经周围炎(retrobulbar1perineuritis)，l以梅毒多见，l特征为视野呈向心性缩小，l临床上难确诊；③病变累及整个视神经横断面，l则表现无光感即黑蒙，l称横断性视神经炎(transverse1optic1neuritis)，l为最严重类型，l视力恢复后用小视标常可检查出中心暗点。
【病因】
一般与视神经病变的病因相似，l较特殊的是在西方以多发性硬化(multiple1sclerosis，lMS)最多见，l而在国内则远较西方少见。
【临床表现】
根据临床病变类型不同可逐渐发病，l亦可突然视力减退，l甚至无光感，l多单眼发病，l也可累及双眼，l如能用对比敏感度试验检查则可进行早期定量检测。瞳孔常中等或极度散大，l如单眼则直接对光反应迟钝或消失，l间接对光反应存在，lRAPD阳性。眼底早期无异常，l但视力显著减退为其特征，l因视乳头黄斑束纤维系维持中心视力极敏感的神经纤维，l一旦受累即影响视力。3周～1个月左右视乳头颞侧可显露出色淡或变白。因变性而使毛细血管减少及胶质组织增生所致。眼球运动时有牵引痛或眶后痛。视野有中心、i旁中心及哑铃状暗点，l近视乳头球后病变可见神经纤维束状缺损，l亦可见周边视野缩小。检查视野时应强调检查中心视野，l用小的红色视标较易检出。视野检查时应注意中心固视和中心外固视，l注视点距中心凹越近，l障碍越轻，l易恢复；相反，l则障碍重、i较难恢复。当患者在锻炼或热浴，l甚至热饮时会出现一过性视力模糊，l而在较冷温度下或冷饮时视力又可增进，l这种现象由1889年德国学者Uhthoff发现，l后称为Uhthoff征，l多见于多发性硬化及Leber病引起的视神经炎，l其他视神经炎亦可见该征，l推测与体温增高直接干扰轴突的传导和释放化学物质有关。临床上有时可见视力恢复而视神经萎缩仍在进行的现象，l需结合视野等检查。
【诊断】
根据视力、i眼底、i视野等一般检查可确诊。色觉检查可见红绿、i黄蓝色觉障碍；图形VEP的P100延缓或消失，l闪光VEP潜伏期延长和振幅减少皆有辅助诊断价值，l如应用半视野VEP检测对鞍区病变更有诊断价值；脑脊液γ-球蛋白增高，l特别是其中单克隆抗体90％可增高，l提示有多发性硬化可能，l但亦非特异性。多发性硬化与组织相容性抗原系统关系密切，l一般诊为HLA-A3、iB7阳性有助于诊断，l在我国以HLA-DR2、iDRW8和DQW1阳性率为高。脑电生理检查包括视、i听及脑干诱发电位等尚可发现多发性硬化亚临床或隐匿性病变。CT检查脑室周围可显示低密度区。值得强调的是，l颅内占位性病变特别是位于鞍区者，l由于蝶鞍位于颅底，l远离脑组织和脑室系统，l该区病变常无颅高压和神经系统阳性体征，l早期可仅表现球后视神经炎改变，l应注意鉴别，l检查视野及头颅X线摄片，l特别是头颅CT及MRI更助于早期发现。
【治疗】
球后视神经炎治疗原则和视神经炎相类似，l首先应针对病因治疗，l原因不明者应中西医结合治疗。重症者应积极抢救，l即使对横断眭球后视神经炎已无光感月余，l经治疗恢复有用视力已不属于罕见。其次，l判断视功能障碍的病程，l即病变仍在继续进展还是已稳定是非常重要的，l必须定期查视力、i视野、iVEP等，l给予相应的治疗计划，l必要时尚应定期进行头颅CT和MRI等检查。早期一般均认为应首选给予糖皮质激素治疗，l尽管对此尚有争论。建议静脉滴注甲基泼尼松治疗可使视力恢复迅速，l又可缓解多发性硬化的病变发生，l值得注意的是这项研究是围绕着美国视神经炎以多发性硬化为主要病因进行的，l该病本身就有自发缓解与复发的特点。对急性重症球后视神经炎视力无光感或仅有指数视力的患者，l经药物治疗无效2周～3周左右，l如经头颅CT及MRI发现视神经明显增粗，l可试行经鼻窥镜经筛眶等行视神经管减压术，l以免使视神经造成不可挽回的损害。其它神经营养药物如维生素B1、iB12、i肌苷等均有一定效果，l活血化瘀类药亦有价值如复方丹参、i葛根注射液静脉滴注或复方丹参滴丸含服等，l复明胶囊中药也取得良好效果，l值得深入研究与推广应用。体外反搏及高压氧等由于可提高氧的供应，l改善微循环，l对于不少病例亦证明有效，l加强身心锻炼，l保护其良好的平衡，l长期维持视功能不恶化是可能的。