视乳头水肿(papilloedema)系视乳头被动性水肿，l无原发性炎症，l早期无视功能障碍。引起视乳头水肿的原因有多种，l但最重要和最常见的原因仍为颅内压增高，l因此，l视乳头水肿对临床诊断有无颅内压增高有一定价值，l为临床医师所关注。

【病因】

常见的为颅内占位性病变，l主要为脑肿瘤引起，l可分为两大类，l即颅内压增高和正常颅内压。有颅内、i眶内及全身原因。

【发病机制】

既往多认为颅内压增高可通过蛛网膜下腔的脑脊液传导至视神经鞘间隙，l使后者压力也增高，l从而压迫通过其间的视网膜中央静脉，l使其回流受阻，l引起视乳头水肿。现多认为系于轴浆流的运输受到阻滞的原因，l因为仅有脑室内脑脊液压力增高，l侧脑室扩大的阻塞性脑积水并不引起视乳头水肿。

【临床表现】

一般视力多无影响或轻度模糊，l特别是长期视力无影响可作为其特征来看，l水肿波及黄斑部及已有早期继发性视神经萎缩变化则视力可有影响。一时性黑蒙可持续数秒，l常见于视乳头水肿程度较重，l持续较久者，l多发生在转动眼球时，l称注视性黑蒙。根据视乳头水肿发生速度及临床形态，l有不同分类，l临床上常分为早期型、i中期发展型和晚期萎缩型。

1.早期型11其病理改变乃基于神经纤维肿胀、i细胞外液体积聚和视乳头血管扩张。眼底视乳头变化早期无特征性，l视乳头充血或浅层出血乃由于视乳头表层微血管扩张或破裂所致。视乳头边缘模糊一般多先从下方开始，l然后至上方，l继而扩展至鼻侧，l最后颞侧方模糊不清，l乃因视乳头周围各部分神经纤维层密度不同所致。视网膜中央静脉可轻度扩张、i充盈，l视网膜中央静脉搏动消失，l尤其用手指轻压眼球仍见不到搏动，l当颅内压高达14.7mmHg以上时，l视网膜静脉血流即停止。发生水肿时，l若视网膜静脉搏动消失，l则其临床意义更大，l但正常人有12％～20％可无静脉搏动。视乳头周围可呈青灰色等，l仅凭眼底变化诊断早期乳头水肿有时是困难的，l一般强调动态观察包括眼底摄像，l如彩色立体摄像可发现视乳头周围神经纤维层肿胀混浊，l有直线白色反光条纹丧失等；生理盲点扩大特别是水平径线的扩大对早期诊断有价值，l垂直径线因有血管暗影扩大而无临床意义。眼底荧光血管造影有一定的价值，l在动脉期可见视乳头表层辐射状毛细血管有着极明显扩张，l尚可见微动脉瘤。荧光素渗漏使视乳头及周围着色呈强荧光，l但造影早期可无明显变化，l造影后期视乳头边缘可轻微染色，l视乳头呈一片边界不清的朦胧状强荧光区。但眼底荧光血管造影无变化不能排除最早期视乳头水肿。B超测定视神经直径对早期诊断颅内高压有重要意义。亦有认为如观察球结膜微循环减慢对颅内占位病变合并颅内压增高有诊断价值。测量眼内压可间接反映颅内压的水平。从以上所见视乳头水肿早期诊断不易，l特别是由于影像学如CT及MRI等开展，l颅内高压引起的典型视乳头水肿已少见，l而且也不属于早期变化，l值得临床医师在早期诊断乳头水肿上进行多种探索。该型不能仅根据某一体征诊断，l必须依靠几个体征综合分析。但定期仔细观察眼底，l包括定期眼底摄像仍属最有临床价值的方法。

2.中期进展型11视乳头表面隆起明显，l可高达3～4D，l视乳头呈一团绒毛状外观，l甚至呈蘑菇型，l同时直径扩大，l视乳头表面的微小血管瘤及毛细管扩张明显。视乳头周围可见点状或火焰状出血，l视乳头周围边缘模糊较显著，l视网膜静脉怒张、i弯曲，l在视乳头边缘可呈断续状。若颅内压迅速增高可见大片火焰出血和棉絮状渗出物，l严重者可见Paton线，l即在视乳头旁有3～4条纤细的同心性弧形线条，l是由于视乳头水肿使其邻近的视网膜向周围移位，l从而引起视网膜皱褶。

3.晚期萎缩型11视乳头水肿不论何种原因引起长期不消退均可转入该型。视乳头色泽由红色变为灰白色或白色，l乃长期水肿引起纤维的退行性变从而致胶质增生的结果，l视网膜血管变狭窄，l静脉恢复正常或变细。视乳头隆起度减低但仍呈轻微隆起，l其边缘不清，l为继发性视神经萎缩。该型可有不同程度视力减退，l色觉障碍和视野向心性缩小等，l如行颅内压减压术，l有可能导致视力突然或逐渐丧失的危险。

【治疗】

尽量寻找病因及时治疗。脑瘤应早期手术摘除。对症治疗包括高渗脱水剂，l如能排除颅内占位性病变，l确诊为视乳头血管炎视乳头水肿型，l应用糖皮质激素可取得良好效果。对伴有严重头痛及有视神经病变，l脱水剂等治疗无效可选用减压术或分流术，l特别是大脑假瘤、i手术时采用VEP监测可预防视功能受损。视神经鞘减压术是治疗顽固性颅内压增高性视乳头水肿的一种有效手术治疗手段，l主要适应证为病因不明或病因不能解除，l有严重头痛内科对症治疗无效，l而视功能又有进行性损害倾向的颅内压增高性视乳头水肿，l如有频繁的一时性黑蒙发作，l提示其视功能处于濒危阶段。若行视神经鞘减压术，l术中应采用VEP监测，l以防止视力突然进一步恶化的可能。