传统认为中枢视神经组织不能再生，l后期神经专家发现中枢神经组织可以再生，l但不是一般意义上的再生，l是侧支再生。视神经受伤后，l视网膜神经节细胞早期即有再生出芽，l但不能存活，l这种生而又死的现象，l表明视神经再生可能是受视神经节细胞内部机制及其环境因素的相互作用所控制。研究发现视神经外伤后，l中断的轴突不仅断开了神经节细胞与中枢神经的内在联系，l而且引起受损神经元神经节细胞、i靶细胞及微环境中细胞及非细胞成分的改变。在损伤的早期神经节细胞表现为胞体肿胀，l胞核结构消失，l出现畸形核等。在恢复期表现为神经节细胞内染色质转录和蛋白质合成增加的反应。视神经损伤后神经节细胞出现明显的代谢变化，l表现为与轴突生长相关的基因和蛋白，l如生长相关蛋白-43(growth-associated1protein-43，lGAP-43)、i细胞骨架蛋白等合成增多，l同时可以观察到损伤轴突的出芽反应。这些变化表明损伤的视神经存在有再生潜能。研究还注意到影响这种反应变化的主要是动物的种属，l损伤的性质以及损伤的部位离细胞体的远近等。另外许多学者还对损伤后神经节细胞的丢失，l以及损伤后促进神经节细胞的存活和再生进行了研究。发现受伤后神经节细胞的丢失与动物的年龄、i损伤的性质、i损伤区距神经节细胞的距离有关。研究认为，l影响视神经损伤后促进神经节细胞存活和再生的主要因素是神经节细胞的轴突再生的内在潜力和再生的微环境。缺乏再生能力可能是与中枢神经微环境不能提供足够的促进生长的营养因子，l而且还存在大量的神经生长抑制因子的关系。视神经节细胞的继发性损伤导致其内部再生机制的损害影响视神经再生，l目前认为是凋亡机制。因此，l减轻继发性损伤，l是促进视神经节细胞的存活，l控制凋亡基因的表达，l成为促进视神经损伤修复的重要方面。研究表明多种神经营养因子包括神经生长因子(NGF)、i脑源性神经生长因子(BDNF)、i成纤维细胞生长因子(bFGF)等对体外培养及视神经横断伤后神经节细胞的存活有明显促进作用，l为轴突再生提供了先决条件。这些研究成果为视神经再生的进一步研究奠定了很好的基础。

临床上对视神经挫伤首选的治疗方法是药物还是手术，l或者是药物联合手术，l尽管已有很多报道，l但现有资料很难比较出药物治疗和手术治疗对视神经间接损伤疗效的差异。就治疗的时机、i适应证的选择以及治疗技术，l目前还存在有很大的争议。因此，l有必要在我国有条件的地区建立视神经间接性损伤多中心研究组，l制定统一的诊断标准、i治疗方案、i治疗技术和观察指标等，l实施大样本，l随机和长时间随访研究，l其结果将有助于优化治疗方案，l改善预后。