长期以来眼科学者曾对本病的病因及发病机制进行了许多卓有成效的研究。过去，l鉴于外伤可伴随葡萄膜组织暴露以及肉芽肿性炎症的特点，l推想可能系感染因素，l特别是与病毒感染有关。现在认为本病主要是免疫机制，l由于免疫学的发展，l人们对各种抗原成分及其免疫反应进行了深入的研究，l尤其是眼组织抗原的发现以及相应诱发葡萄膜炎动物模型的建立，l多数学者已接受了本病为自身免疫学说或病毒一自身免疫学说。

(一)交感性眼炎与眼组织抗原

对眼组织抗原的研究，l人们已经成功地提取和纯化了与自身免疫反应相关的一些抗原，l如葡萄膜黑色素相关抗原、i视网膜S抗原、i晶状体抗原等，l并成功地建立了诱发相应的葡萄膜炎动物模型，l这对认识许多内因葡萄膜炎特别是交感性眼炎发生的机制创造了良好的条件(详见葡萄膜疾病章)。

(二)交感性眼炎与细胞免疫反应

目前多认为交感性眼炎是对眼组织，l包括葡萄膜色素细胞、i视网膜色素上皮和视网膜感光细胞，l共有的表面抗原所发生的迟发型超敏反应，l这种反应是由抑制性细胞毒T细胞介导的。临床和实验研究证明本病与细胞免疫反应有关，l其理由是：i①外伤与发病时间有一定间隔，l而且炎症持续时间较长；②为肉芽肿性病变，l局部出现大量单核细胞浸润，l包括巨噬细胞；③释放出多种淋巴因子，l交感性眼炎患者可引起淋巴细胞转化和白细胞移动抑制试验为阳性反应；④用致敏的淋巴细胞可被动转移，l但用致敏动物血清注射于正常动物则不引起被动转移；⑤S抗原的动物模型基本与人相同。

对交感性眼炎应用单克隆抗体进行免疫化学和免疫组织病理研究，l指出脉络膜浸润主要是T淋巴细胞，l其中抑制/细胞毒(TS/C)T淋巴细胞为多，l表示OKT8⁺多，l仅有5％是产生免疫球蛋白的B淋巴细胞(OKT4⁺)。根据免疫化学、i免疫组织病理、i超微结构的研究更进一步证实交感性眼炎是T细胞免疫介导的自身免疫性眼病。

(三)交感性眼炎的免疫遗传学特征

对交感性眼炎患者的免疫遗传研究显示，l交感性眼炎患者HLA-A11抗原的发生率为30％，l有HLA-A11者比无HLA-A11者在穿通性眼外伤后发生交感性眼炎的危险性明显增高，l因此认为交感性眼炎与HLA有关，l表明免疫遗传基因在本病发病上可能起有作用。

(四)眼外伤对交感性眼炎的启动作用

免疫学研究指出，l抗原必须经淋巴系统处理才能发生超敏反应。在正常情况下，l由于葡萄膜没有淋巴引流，l眼内抗原是由血液系统排出。眼的穿通伤由于眼内组织脱出甚至嵌顿，l使抗原得以通过眼球表面淋巴向局部淋巴结移动。这种抗原经过巨噬细胞处理后，l激活T淋巴细胞，l在某些有特殊基因者则容易诱发迟发型超敏反应。临床上也证明在伤口有组织嵌顿者易发生交感性眼炎，l这是由于穿通伤使眼组织抗原接触到结膜淋巴，l如果再接触到细菌、i病毒或其他感染原，l就有可能起到一种佐剂作用，l增强免疫性而产生免疫炎症反应。