阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive1sleep1apnea1hypopnea1syndrome，lOSAHS)是指睡眠时上气道反复发生塌陷、i阻塞引起的睡眠时呼吸暂停和通气不足，l伴有打鼾、i睡眠结构紊乱，l频繁发生血氧饱和度下降、i白天嗜睡等症状。OSAHS可发生于任何年龄，l但以中年肥胖男性发病率最高。OSAHS作为多种心、i脑血管疾病、i内分泌系统疾病及咽喉部疾病的源头性疾病，l已日益受到重视。
【病因】1OSAHS的病因尚不完全清楚，l目前研究表明本病成因主要为下述三方面因素。
1.上气道(upper1airway)11解剖结构异常导致气道不同程度的狭窄
(1)鼻腔及鼻咽部狭窄：i包括所有能导致鼻腔及鼻咽部狭窄的因素，l如鼻中隔偏曲、i鼻息肉、i鼻甲肥大、i腺样体肥大等，l其中鼻咽部狭窄在OSAHS发病中所占位置比较重要，l鼻腔狭窄所占位置较为次要。
(2)口咽腔狭窄：i以悬雍垂末端为界又可将口咽腔分为上半部的腭咽腔即软腭与咽后壁之间的腔隙，l和下半部的舌咽腔即舌根与咽后壁之间的腔隙。腭扁桃体肥大、i软腭肥厚、i咽侧壁肥厚、i舌根肥厚、i舌根后缩和舌根部淋巴组织增生，l均可引起该部位狭窄。由于咽腔无支架，l因此，l口咽腔狭窄在OSAHS发病中占有最重要地位。
(3)喉咽及喉腔狭窄：i如婴儿型会厌、i会厌组织塌陷、i巨大声带息肉、i喉肿物等。喉咽及喉腔狭窄也可为OSAHS发病的重要因素之一，l但较为少见。
(4)由于上、i下颌骨发育障碍、i畸形等导致的上气道骨性结构狭窄也是OSAHS的常见及重要病因。
2.上气道扩张肌肌张力异常11主要表现为颏舌肌、i咽壁肌肉及软腭肌肉张力异常。咽部肌肉张力随年龄增长而降低，l但促使上气道扩张肌张力异常及过度下降的因素目前还不十分清楚。
3.呼吸中枢调节功能异常11主要表现为睡眠中呼吸驱动力降低及对高CO2、i高H＋及低O2的反应阈提高，l此功能异常可为原发，l也可继发于长期睡眠呼吸暂停而导致的睡眠低氧血症。
某些全身因素及疾病也可通过影响上述三种因素而诱发本病，l如肥胖、i妊娠期、i更年期、i甲状腺功能低下、i糖尿病等。另外，l遗传因素可使OSAHS的发生几率增加2～4倍，l饮酒、i安眠药物等因素可加重OSAHS患者病情。
对某一患者个体而言，l常存在三种因素的共同作用，l但各因素所占比例不同，l上气道结构异常常为患病基础，l肌张力异常常在结构异常的基础上发生作用，l呼吸中枢调节功能异常常继发于长时期的睡眠低氧血症，l故病史越长、i病情越重，l此因素所占比例越大。
【病理生理】1打鼾及睡眠呼吸暂停是由于睡眠中上气道发生不同程度的狭窄和阻塞的结果，l而气道的阻塞主要取决于下述三种因素：i①气道扩张肌兴奋性下降；②吸气时气道内的负压水平；③气道的解剖狭窄。呼吸暂停期常因为短期的觉醒而结束，l原因为觉醒期气道壁肌肉兴奋性提高足以保持呼吸道通畅(图2-12-2)。
图2-12-211OSAHS的病理生理
由于反复出现的打鼾、i呼吸暂停及微觉醒，l患者可出现下述病理生理改变：i
1.夜间反复觉醒可导致NREM深睡眠期和REM睡眠期明显减少、i睡眠结构紊乱、i睡眠有效率下降，l从而导致患者白天嗜睡、i乏力、i记忆力下降，l并可导致生长激素分泌下降，l影响儿童发育。由于REM期睡眠减少等因素可导致患者性器质末梢神经损害，l导致性功能障碍。
2.血氧饱和度下降可导致儿茶酚胺分泌增高，l导致高血压形成。血氧饱和度下降还可以导致心律失常，l促红细胞生成素升高导致血色素升高、i红细胞升高、i血小板活性升高、i纤溶活性下降，l诱发冠心病、i脑血栓等。血氧饱和度下降还可导致肾小球滤过量增加，l使夜尿增加，l并可能导致排尿神经反射弧受影响，l在儿童患者表现为遗尿。
3.咽腔负压值增高可导致胸腔负压值增高，l即影响心脏功能，l也可导致反流性食管炎。
4.瘦素的分泌减少导致脂肪代谢障碍，l加重患者向心性肥胖和咽部脂肪组织增加，l使咽部塌陷性进一步增加。
【临床表现】
1.症状
(1)睡眠中打鼾，l随年龄和体重的增加可逐渐加重，l呈间歇性，l有反复的呼吸停止现象，l严重者夜间有时或经常憋醒，l甚至不能平卧睡眠。
(2)白天嗜睡，l程度不一，l轻者表现为轻度困倦、i乏力，l对工作生活无明显影响；重者在讲话过程中、i驾驶时出现入睡现象；患者入睡快，l睡眠时间延长，l睡眠后不能解乏。
(3)患者可有晨起后头痛、i血压升高。
(4)晨起后咽部明显干燥、i异物感。
(5)可有记忆力下降、i注意力不集中。
(6)部分重症患者出现性功能减退，l夜尿次数明显增多，l性格急躁。
(7)合并并发症者可出现相应症状，l如夜间心绞痛等。
(8)儿童患者除上述表现外，l还有遗尿、i学习成绩下降，l胸廓发育畸形、i生长发育差等。
2.体征
(1)一般征象：i较肥胖或明显肥胖、i颈围较大，l重症患者有明显嗜睡，l在问诊过程中出现反复瞌睡；部分患者有明显的上、i下颌骨发育不全。儿童患者一般发育较差，l除颌面部发育异常外，l还可见胸廓发育畸形。
(2)上气道征象：i口咽腔狭窄、i扁桃体肥大、i软腭组织肥厚、i悬雍垂过长肥厚等。有些病人还可发现其他可引起上气道狭窄的因素，l如鼻中隔偏曲、i鼻息肉、i腺样体肥大、i舌扁桃体肥大、i舌根肥厚等。
【诊断】
1.多导睡眠监测11多导睡眠图(polysomnogram，lPSG)是诊断OSAHS的金标准，l监测指标包括下述项目(图2-12-3)：i
图2-12-3 多导睡眠检查
(1)口鼻气流：i监测呼吸状态，l有无呼吸暂停及低通气。
(2)血氧饱和度(SaO2)：i监测与呼吸暂停相关的血氧饱和度(SaO2)变化，lSaO2是睡眠监测的重要指标。
(3)胸腹呼吸运动：i监测呼吸暂停时有无呼吸运动存在，l据此判断中枢性呼吸暂停或阻塞性呼吸暂停。
(4)脑电图、i眼动电图和颏下肌群肌电图：i判定患者睡眠状态、i睡眠结构并计算睡眠有效率，l即总睡眠时间与总监测记录时间的比值。
(5)体位：i测定患者睡眠时的体位及体位与呼吸暂停的关系。
(6)胫前肌肌电图：i用于鉴别不宁腿综合征，l该综合征夜间反复规律的腿动可引起多次睡眠觉醒，l导致嗜睡。
诊断标准：iPSG检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，l或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5。
2.定位诊断及病因分析11可应用下述手段评估OSAHS上气道阻塞部位和分析可能的病因。
(1)纤维鼻咽喉镜辅以Müller’s检查法：i可观察上气道各部位截面积、i引起气道狭窄的结构性原因。Müller’s检查即嘱患者捏鼻、i闭口，l用力吸气，l用以模拟上气道阻塞状态下咽腔塌陷情况。二者结合是评估上气道阻塞部位最为常用的手段。
(2)上气道持续压力测定：i即应用含有微型压力传感器的导管自鼻腔置入上气道内并达食管，l该导管表面含多个压力传感器，l分别位于鼻咽、i舌根上口咽、i舌根下口咽、i喉咽、i食管等部位，l正常吸气时全部传感器均显示一致的负压变化，l如气道某一部位发生阻塞，l阻塞平面以上的传感器则无压力变化，l据此可判定气道阻塞的部位，l是目前认为最为准确的定位诊断方法。
3.头颅X线测量11拍摄定位头颅侧位片，l主要用于评估骨性气道狭窄。
4.头颅CT、iMRI11可拍摄上气道各平面的三维结构，l清晰并可计算截面积，l多用于科研，l临床应用较少。
【治疗】1根据患者主要病因、i病情及全身状况，l可选择不同的治疗方法。
1.一般治疗及保健措施11减肥、i戒酒、i建立侧卧位睡眠习惯。
2.内科治疗
(1)持续正压通气治疗(图2-12-4)：i是目前应用较为广泛并有效的方法之一。原理是通过一定压力的机械通气，l保证OSAHS患者睡眠时呼吸道通畅，l其工作压力范围为0.39～2.0kPa(4～20cmH2O)，l对接受CPAP治疗的患者需要测定最低有效治疗压力并设定之，l如果压力过低则达不到治疗目的，l并且有可能发生危险，l而压力过高则患者不易耐受。
图2-12-411持续正压气治疗
(2)应用口器治疗：i即睡眠时配戴特定口内装置，l将下颌向前拉伸，l借以使舌根前移，l以扩大舌根后气道。主要适应于以舌根后气道阻塞为主、i病情较轻的患者。长期配戴有引起颞下颌关节综合征的危险。
3.外科治疗11外科治疗是治疗OSAHS的重要手段之一，l手术疗效预测及严重手术并发症的预防是手术成败的重要因素。