喉息肉(polyp1of1larynx)，l发生于声带者称为声带息肉(polyp1of1vocal1cord)，l喉息肉的绝大多数均为声带息肉。

【病因】

1.机械创伤学说11过度、i不当发声的机械作用可引起声带血管扩张、i通透性增加导致局部水肿，l局部水肿在声带振动时又加重创伤而形成息肉，l并进一步变性、i纤维化。Jiang(1998)应用计算机辅助的精细模型研究机械创伤对振动声带组织的影响，l支持此机械创伤学说。

2.循环障碍学说11ム户经动物实验证明，l声带振动时粘膜下血流变慢，l甚至停止，l长时间过度发声可致声带血流量持续下降，l局部循环障碍并缺氧，l使毛细血管通透性增加，l局部水肿及血浆纤维素渗出，l严重时血管破裂形成血肿，l炎性渗出物最终聚集、i沉积在声带边缘形成息肉；若淋巴、i静脉回流障碍则息肉基底逐渐增宽，l形成广基息肉或息肉样变性。

3.Fujioka认为声带粘膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性降低可能与声带息肉和小结形成有关。

4.炎症学说11中本认为，l声带息肉是因局部慢性炎症造成粘膜充血、i水肿而形成。

5.代偿学说11王鹏万提出，l声门闭合不全可引起声带边缘息肉状肥厚，l以加强声带闭合，l此多为弥漫性息肉样变。近年的临床观察也证实了代偿性息肉的存在。

6.气流动力学说11蔡钺候提出声带闭合时，l气流动力学柏努利(Bernoulli)效应可将声带边缘粘膜吸入声门，l使声带内组织液移向并积聚在任克层间隙边缘而形成息肉。

7.自主神经功能紊乱学说11有“A”型性格特征，l倾向于副交感神经兴奋性亢进的自主神经功能紊乱性疾病。

8.变态反应学说　渡边及大和田等发现声带息肉的组织学表现有嗜酸及嗜碱性粒细胞增多，l认为其发生与变态反应有关。

9.其他学说　也有人认为声带息肉的发生与局部解剖因素有关，l舌短、i舌背拱起及会厌功能差者易发生，l可能因这些解剖异常使共鸣及构语功能受影响，l需加强喉内肌功能来增强发声力量，l导致声带受损伤。此外还有血管神经障碍学说及先天遗传学说等。

【病理】1声带息肉的病理改变主要在粘膜固有层(相当于Reinke层)，l弹力纤维和网状纤维破坏。1989年国内一组40例组化染色中，l弹力纤维破坏者达100％。间质充血水肿、i出血、i血浆渗出、i血管扩张、i毛细血管增生、i血栓形成、i纤维蛋白物沉着粘液样变性、i玻璃样变性、i纤维化等，l间质粘液变性(主要为酸性粘多糖类)最多见。可有少量炎细胞浸润，l偶见有钙化。粘膜上皮呈继发性改变，l大多萎缩、i变薄，l上皮较平坦。PAS染色示上皮内糖原显著减少。根据其病理变化，l声带息肉可分4型：i出血型、i玻璃样变性型、i水肿型及纤维型。S-100蛋白多克隆抗体检测声带息肉上皮中的朗格罕巨细胞比正常声带粘膜中多11.5倍。电镜下可见粘膜鳞状上皮层次一般较少，l表面完全角化，l棘细胞内或细胞间隙水肿，l细胞间隙扩大，l含絮状水肿液，l可见炎性细胞。细胞间桥松解或消失，l间隙扩大甚至形成空腔，l细胞内也可水肿，l细胞器减少。固有层水肿，l间质细胞较少，l胶原纤维稀疏，l弹力纤维极少。根据超微结构改变，l将声带息肉分为胶质型和毛细血管扩张型：i胶质型基质疏松水肿，l在无细胞的窦样间隙壁上有内皮细胞，l基质有些区域呈泡状，l内有嗜酸性液体或斑状；毛细血管扩张型表现为不规则排列的血管间隙中充满均匀的嗜酸性物质。

【临床表现】1主要症状为声嘶，l因声带息肉大小、i形态和部位的不同，l音质的变化、i嘶哑的程度也不同。轻者为间歇性声嘶，l发声易疲劳，l音色粗糙，l发高音困难，l重者沙哑、i甚至失声。息肉大小与发音的基频无关，l与音质粗糙有关。声门的大小与基频有关。巨大的息肉位于两侧声带之间者，l可完全失声，l甚至可导致呼吸困难和喘鸣。息肉垂于声门下腔者常因刺激引起咳嗽。

【检查】1喉镜检查常在声带游离缘前中份见有表面光滑、i半透明、i带蒂如水滴状新生物(图3-8-2)。有时在一侧或双侧声带游离缘见呈基底较宽的梭形息肉样变，l亦有遍及整个声带呈弥漫性肿胀的息肉样变。息肉多呈灰白或淡红色，l偶有紫红色，l大小如绿豆、i黄豆不等。声带息肉一般单侧多见，l亦可两侧同时发生。少数病例一侧为息肉，l对侧为小结。悬垂于声门下腔的巨大息肉，l状如紫色葡萄，l突然堵塞声门可引起呼吸困难而端坐呼吸，l紧嵌于声门时偶可窒息。其蒂常位于声带前连合。带蒂的声带息肉可随呼吸气流上下活动，l有时隐匿于声门下腔，l检查时容易忽略。

图3-8-211声带息肉

声带息肉位置靠前，l基底较大者嘶哑较重，l语图上1000Hz以上的谐波中混有较多的噪声成分，l甚至在3000Hz以上的谐波成分均被噪声代替。如果息肉位置靠后，l比较孤立，l其语图表现类似声带小节，l或仅于第一、i二(F1、iF2)共振峰谐波之间或高频端有少量噪声成分，l波纹不规律，l有断裂现象。电声门图可在不同的部位出现切迹。喉动态镜下见周期性差，l对称性、i振幅、i粘膜波减弱或消失，l振动关闭相减弱。当病变从粘膜向深层组织发展时，l粘膜波消失逐渐演变至声带振动减弱或消失。

【治疗】1以手术切除为主，l辅以糖皮质激素、i抗生素、i维生素及超声雾化等治疗。

声门暴露良好的带蒂息肉，l可在间接喉镜下摘除。若息肉较小或有蒂且不在前联合，l可在电视纤维声带镜下行声带息肉切除术。局麻不能配合者，l可在全麻气管插管下经支撑喉镜切除息肉，l有条件者可行显微切除或激光显微切除术。年老体弱、i颈椎病及全身状况差者，l可在纤维声带镜下切除或行射频、i微波治疗。

术中避免损伤声带肌，l若双侧声带息肉样变，l尤其是近前联合病变，l宜先做一侧，l不要两侧同时手术，l以防粘连。早期肿瘤和初起的息肉及间变，l肉眼颇难鉴别，l切除的息肉均应常规送病理检查，l以免误诊。偶有声带息肉与喉癌并存者，l应提高警惕。