分泌性中耳炎(otitis1media1with1effusion，lsecretory1otitis1media)是以中耳积液(包括浆液，l粘液，l浆-粘液，l而非血液或脑脊液)及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。本病常见。小儿的发病率比成人高，l是引起小儿听力下降的重要原因之一。但病因复杂，l病因学及发病机制的研究正在逐步深入。我国目前尚缺乏本病详细的流行病学调查研究。
本病的同义词较多，l如分泌性中耳炎，l卡他性中耳炎，l浆液性中耳炎，l粘液性中耳炎(otitis1media1with1effusion，lcatarrhal1otitis1media，lserous1otitis1media，lmucoid1otitis1media)等。中耳积液甚为粘稠者称胶耳(glue1ear)。
按病程的长短不同，l可将本病分为急性和慢性两种，l一般认为，l分泌性中耳炎病程长达8周以上者即为慢性。慢性分泌性中耳炎是因急性期未得到及时与恰当的治疗，l或由急性分泌性中耳炎反复发作、i迁延、i转化而来。由于急性分泌性中耳炎和慢性分泌性分泌性中耳炎的临床表现相似，l治疗有连续性，l故在此一并叙述。
【病因】1病因复杂，l目前看来与多种因素有关：i
1.咽鼓管功能障碍11咽鼓管具有保持中耳内、i外的气压平衡，l清洁，l防止逆行感染和隔声等功能。由各种原因引起的咽鼓管功能不良是酿成本病的重要原因之一。
(1)咽鼓管阻塞：i咽鼓管在一般状态下是关闭的，l仅在吞咽，l打呵欠一瞬间开放，l以调节中耳内的气压，l使之与外界的大气压保持平衡。当咽鼓管受到机械性或非机械性的阻塞时，l中耳腔逐渐形成负压，l粘膜中的静脉扩张，l通透性增加，l漏出的血清聚集于中耳，l可形成积液。
机械性阻塞：i传统观念认为，l咽鼓管咽口的机械性阻塞是本病的主要病因。随着病因学研究的不断深入，l以Salle为代表的学者们认为，l咽鼓管的机械性阻塞作为分泌性中耳炎主要病因的可能性很小。与本病有密切病因学关系的一些疾病的致病机制，l并非单纯的机械性压迫、i阻塞，l如：i①腺样体肥大：i腺样体肥大与本病的关系密切。过去曾认为此乃因肥大的腺样体堵塞咽鼓管咽口所致。但晚近的研究提示，l腺样体的病因作用与其作为致病菌的潜藏处，l即慢性腺样体炎，l从而引起本病的反复发作有关。②慢性鼻窦炎：i有调查发现，l本病患者中的慢性鼻窦炎发病率较非本病患者高。以往仅将其归因于脓液堵塞咽口，l及咽口周围的粘膜和淋巴组织因脓液的长期刺激而增生，l导致咽口狭窄之故。新的研究发现，l此类患者鼻咽部sIgA活性较低，l细菌得以在此繁殖亦为原因之一。③鼻咽癌：i鼻咽癌患者在放疗前后均常并发本病。除肿瘤的机械性压迫外，l还与腭帆张肌、i腭帆提肌、i咽鼓管软骨及管腔上皮遭肿瘤破坏或放射性损伤，l以及咽口的疤痕性狭窄等因素有关。此外，l鼻中隔偏曲，l鼻咽部(特别是咽口周围)疤痕，l代谢性疾病(如鼻咽淀粉样瘤，l甲状腺功能减退)，l特殊性感染(如艾滋病等)等也为病因之一。
非机械性阻塞：i①小儿肌肉薄弱，l软骨弹性差，l中耳容易产生负压；由于中耳负压的吸引，l咽鼓管软骨段更向腔内下陷，l管腔进一步狭窄，l甚者几近闭塞，l如此形成了恶性循环。②由于细菌蛋白溶解酶的破坏，l咽鼓管内表面活性物质减少，l提高了管腔内的表面张力，l影响管腔的正常开放。
(2)咽鼓管的清洁和防御功能障碍：i咽鼓管由假复层柱状纤毛上皮覆盖，l纤毛细胞与其上方的粘液毯共同组成“粘液纤毛输送系统”，l藉此不断向鼻咽部排除病原体及分泌物。细菌的外毒素或先天性纤毛运动不良综合征(immobile1cilia1syndrome)可致纤毛运动瘫痪；以往患中耳炎而滞留于中耳及咽鼓管内的分泌物也可能影响纤毛的输送功能。此外，l因管壁周围组织的弹性降低等原因所导致的咽鼓管关闭不全，l也给病原体循此侵入中耳以可乘之机。
2.感染11自1958年Senturia等在40％的中耳积液中检出了致病菌以来，l各家对致病菌的检出率为22％～52％。常见的致病菌为流感嗜血杆菌(Haemophilus1influenzae)和肺炎链球菌(Pneumostreptococcus)，l其次为β-溶血性链球菌(β-haemolytic1streptococcus)，l金黄色葡萄球菌(Staphylococcus1aureus)和卡他布兰汉球菌(Branhamella)等。致病菌的内毒素在发病机制中，l特别是在病变迁延为慢性的过程中具有一定的作用。此外，l急性化脓性中耳炎治疗不彻底，l滥用抗生素，l以及致病菌毒力较弱等，l也可能与本病的非化脓性特点有关。国内尚未见大批量分泌物样本的细菌学研究报道。
晚近应用PCR等现代检测技术发现，l慢性分泌性中耳炎的中耳积液中可检出如流感病毒(influenza1virus)，l呼吸道合孢病毒(respiratory1synecytial1virus)，l腺病毒(adenovirus)等病毒，l因此，l病毒也可能是本病的主要致病微生物。而衣原体的感染也有个别报道。
3.免疫反应11中耳具有独立的免疫防御系统，l出生后随着年龄的增长而逐渐发育成熟。由于中耳积液中的细菌检出率较高，l炎性介质的存在，l并检测到细菌的特异性抗体、i免疫复合物及补体等，l提示慢性分泌性中耳炎可能是一种由抗体介导的免疫复合物疾病，l即Ⅲ型变态反应，l抗原可能存在于腺样体或鼻咽部淋巴组织内。但也有学者认为它是由T-细胞介导的迟发性变态反应(Ⅳ型变态反应)。
Ⅰ型变态反应与本病的关系尚不十分清楚。虽然患过敏性鼻炎的患者中，l本病的发病率较对照组高，l但一般认为，l吸入性变应原通常不能通过咽鼓管进入鼓室。
除以上三大学说外，l还有神经能性炎症机制学说，l胃-食管反流学说(gastroesophageal1reflux)等。牙错位咬合，l腭裂亦引起本病。被动吸烟，l居住环境不良，l哺乳方法不当，l家族中有中耳炎患者等属患病的危险因素。
【病理】1早期，l中耳粘膜水肿，l毛细血管增生，l通透性增加。继之粘膜增厚，l上皮化生，l鼓室前部低矮的假复层柱状纤毛上皮变为增厚的分泌性上皮；鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，l杯状细胞增多。上皮下有病理性腺体样组织形成，l固有层有圆形细胞浸润。恢复期中，l腺体退化，l分泌物减少，l粘膜逐渐恢复正常。如病变未能得到控制，l晚期可出现积液机化，l或形成包裹性积液，l伴有肉芽组织形成等，l可发展为粘连性中耳炎，l胆固醇肉芽肿，l鼓室硬化及胆脂瘤等后遗症。
中耳积液为漏出液、i渗出液和粘液的混合液体，l早期主要为浆液，l然后逐渐转变为浆-粘液，l粘液。浆液性液体稀薄，l如水样，l呈深浅不同的黄色。粘液性液体粘稠，l大多呈灰白色。胶耳液体如胶冻状。上述各种液体中细胞成分不多，l除脱落上皮细胞外，l尚有淋巴细胞，l吞噬细胞，l多形核白细胞，l个别可见嗜酸性粒细胞。此外，l尚可检出免疫球蛋白(sIgA、iIgG、iIgA等)，l前列腺素等炎性介质，l氧化酶，l水解酶，l以及IL-1，lIL-6，lTNF-α，lIFN-γ。
【临床表现】
1.症状
(1)听力下降：i急性分泌性中耳炎病前大多有感冒史，l以后听力出现下降，l伴自听增强。当头位变动，l如前倾或偏向患侧，l此时因积液离开蜗窗，l听力可暂时改善。慢性者起病隐匿，l病人常说不清发病时间。
小儿大多表现为对别人的呼唤声不予理睬，l看电视时要调大声量，l学习时精神不集中，l学习成绩下降等。如小儿的另一耳正常，l也可长期不被家长察觉。
(2)耳痛：i起病时可有耳痛，l慢性者耳痛不明显。
(3)耳内闭塞感：i耳内闭塞感或闷胀感是常见的主诉之一，l按捺耳屏后该症状可暂时减轻。
(4)耳鸣：i部分病人有耳鸣，l多为间歇性，l如“劈拍”声，l或低音调“轰轰”声。当头部运动，l打呵欠或擤鼻时，l耳内可出现气过水声，l但若液体很粘稠，l或液体已完全充满鼓室，l此症状缺如。
2.检查
(1)鼓膜：i急性期，l鼓膜松弛部充血，l或全鼓膜轻度弥漫性充血。鼓膜内陷，l表现为光锥缩短，l变形或消失，l锤骨柄向后上移位，l锤骨短突明显向外突起。鼓室积液时，l鼓膜失去正常光泽，l呈淡黄、i橙红或琥珀色，l慢性者可呈灰蓝或乳白色，l鼓膜紧张部有扩张的微血管。若液体不粘稠，l且未充满鼓室，l可透过鼓膜见到液平面(图5-9-1)。此液面形如弧形的发丝，l凹面向上，l请患者头前俯、i后仰时，l此平面与地面平行的关系不变。有时尚可透过鼓膜见到气泡影，l作咽鼓管吹张后气泡可增多、i移位。积液甚多时，l鼓膜向外隆凸。Siegle镜检查见鼓膜活动受限。
图5-9-111分泌性中耳炎
(2)听力测试
音叉试验：iRinne1test(一)，lWeber1test偏向患侧。
纯音听阈测试：i示传导性听力损失。听力下降的程度不一，l重者可达40dB，l轻者15～20dB。听阈可随积液量的改变而波动。听力损失一般以低频为主，l但由于中耳传音结构及两窗阻抗的变化，l高频气导及骨导听力亦可下降。少数患者可合并感音神经性听力损失。
声导抗测试：i声导抗图对诊断有重要价值。平坦型(B型)是分泌性中耳炎的典型曲线，l负压型(C型)示鼓室负压，l咽鼓管功能不良，l其中部分中耳有积液(见图5-9-1)。
(3)小儿可作X线头部侧位拍片，l了解腺样体是否增生。
(4)成人作详细的鼻咽部检查，l了解鼻咽部病变，l特别注意排除鼻咽癌。
【诊断】1根据病史和临床表现，l结合听力学检查结果，l诊断一般不难。必要时可在无菌操作下作鼓膜穿刺术而确诊。但如积液甚为粘稠，l也可能抽不出液体，l此时应善加辨识。
【鉴别诊断】
1.鼻咽癌11因为本病可为鼻咽癌患者的首诊症状。故对成年病人，l特别是一侧分泌性中耳炎，l应警惕有鼻咽癌的可能。仔细的后鼻孔镜或纤维鼻咽镜检查，l血清中EBV-VCA-IgA的测定等应列为常规检查项目之一，l必要时作鼻咽部CT扫描或MRI。
2.脑脊液耳漏11颞骨骨折并脑脊液漏而鼓膜完整者，l脑脊液聚集于鼓室内，l可产生类似分泌性中耳炎的临床表现。根据头部外伤史，l鼓室液体的实验室检查结果及颞骨CT或X线拍片可资鉴别。
3.外淋巴瘘(漏)11不多见。多继发于镫骨手术后，l或有气压损伤史。瘘孔好发于蜗窗及前庭窗，l耳聋为感音神经性或混合性。
4.胆固醇肉芽肿11亦称特发性血鼓室。病因不明，l可为分泌性中耳炎晚期的并发症。中耳内有棕褐色液体，l鼓室及乳突腔内有暗红色或棕褐色肉芽，l内有含铁血黄素与胆固醇结晶溶解后形成的裂隙，l伴有异物巨细胞反应。鼓膜呈蓝色或蓝黑色。颞骨CT片示鼓室及乳突内有软组织影，l少数有骨质破坏。
5.粘连性中耳炎11粘连性中耳炎是慢性分泌性中耳炎的后遗症或终末期。两病症状相似，l但粘连性中耳炎的病程一般较长，l咽鼓管吹张治疗无效；鼓膜紧张部与鼓室内壁或/和听骨链粘连，l听力损失较重，l声导抗图为“B”型、i“C”型或“As”型。
【预后】1急性分泌性中耳炎预后一般良好。少数慢性分泌性中耳炎可后遗粘连性中耳炎，l胆固醇肉芽肿，l鼓室硬化，l后天性原发性胆脂瘤等。
【治疗】1采取清除中耳积液，l控制感染，l改善中耳通气、i引流，l以及治疗相关疾病等综合治疗。
1.非手术治疗
(1)抗生素：i急性分泌性中耳炎可选用青霉素类(penicillins)，l红霉素(erythromycin)，l头孢呋辛(cefuroxine)，l头孢噻肟(cefotaxime)，l头孢哌酮(cefoperagone)，l头孢唑肟(ceftizoxime)，l头孢拉啶(cefradine)等口服或静滴。疗程不宜过长。
(2)糖皮质激素：i如地塞米松(dexamethasone)或强的松(prednisone)等作短期治疗。
(3)保持鼻腔及咽鼓管通畅：i减充血剂如1％麻黄素(1％ephedrin)，l盐酸羟甲唑啉(oxymetazoline)滴(喷)鼻腔。咽鼓管吹张(可采用捏鼻鼓气法，l波氏球法或导管法)。成人可经导管向咽鼓管咽口吹入强的松龙(prednisolone)1ml，l隔日1次，l共3～6次。
(4)疫苗接种：i国内尚在研制中。
2.手术治疗
(1)鼓膜穿刺术：i鼓膜穿刺(auripuncture，ltympanotomy)，l抽出积液。必要时可重复穿剌。亦可于抽液后注入糖皮质激素，lα-糜蛋白酶等类药物。
(2)鼓膜切开术(myringotomy)：i液体较粘稠，l鼓膜穿刺时不能将其吸尽者，l或经反复穿刺，l积液在抽吸后又迅速生成、i积聚时，l宜作鼓膜切开术。小儿与其在全麻下作鼓膜穿刺术，l倒不如以鼓膜切开术取代之。
(3)鼓膜切开加置管术(myringotomy1with1grommet1insertion)：i凡病情迁延长期不愈，l或反复发作之慢性分泌性中耳炎及胶耳等，l可于鼓膜切开并将积液充分吸尽后，l在切口处放置一通气管，l以改善中耳的通气，l有利液体的引流，l促进咽鼓管功能的修复(图5-9-2)。通气管的留置时间长短不一，l一般为6～8周，l最长可达1～2年，l不超过3年。咽鼓管功能恢复后，l通气管大多可自行脱出。激光造孔不宜提倡。
图5-9-211鼓室置管
(4)慢性分泌性中耳炎，l特别在成年人，l经上述各种治疗无效，l又未查出明显相关疾病时，l宜作颞骨CT扫描，l如发现鼓室或乳突内有肉芽或鼓室粘连时，l应作鼓室探查术(exploratory1tympanotomy)或单纯乳突开放术(simple1mastoidectomy)，l彻底清除病变组织后，l根据不同情况进行鼓室成形术。
(5)其他11积极治疗鼻咽或鼻部疾病，l如腺样体切除术(3岁以上的儿童)，l鼻息肉摘除术，l下鼻甲部分切除术，l功能性鼻窦内镜手术，l鼻中隔粘膜下矫正术等。其中，l腺样体切除术在儿童分泌性中耳炎的治疗中应受到足够的重视。