缺氧是一急症，l威胁患儿生命，l在全面检查明确病因之前即需紧急处理。在此情况下，l缺氧的诊断优先于病因诊断。可根据缺氧的症状、i体征和血气分析进行判断。
1.呼吸窘迫表现
(1)呼吸急促；足月新生儿安静时呼吸持续＞60次／分，l严重者＞80—100次／分，l是患儿氧供不足时最早最有效的增加通气和氧摄入的代偿方式。如仅单纯呼吸轻中度增快，l一般不需给氧；如严重呼吸急促或进行性增快并出现其他呼吸窘迫表现，l则有可能失代偿发生缺氧。
(2)吸气三凹征：i在增加呼吸频率仍不足以代偿氧的供需矛盾时，l膈肌和辅助呼吸肌即加强做功，l增加吸气力度和深度以增加潮气量，l出现吸气时胸骨上、i下及肋间凹陷。其功率和能量消耗较增加呼吸频率大，l病情也较后者重。
(3)鼻翼扇动、i鼻孔扩张：i新生儿呼吸气流主要经过鼻道，l呼吸费力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动。除鼻后孔闭锁、i鼻塞等特殊情况外，l张口呼吸罕见。
(4)呼气呻吟：i是呼气相后期声门关闭气流冲击声带的声音呼气相后期声门关闭是肺泡萎陷性疾病时的一种代偿方式，l其作用类似持续气道正压(CPAP)，l有利于增加功能残气量，l防止肺泡进一步萎陷。迄今国际上仍通用Silverman评分法(见下表)评估呼吸窘迫的轻重。如评分≥6，l提示已有缺氧或濒临缺氧。
2.呼吸衰竭表现一旦出现呼吸衰竭，l表示已经存在缺氧。临床诊断依据为：i
(1)呼吸困难：i呼吸频率持续＞60次／分，l伴明显的三凹征和呼气呻吟，l危重病例呼吸反而减慢(＜30次／分)，l节律不整甚至呼吸暂停。
(2)青紫；除外周围性及其他原因的青紫。
(3)神志改变：i精神萎靡，l反应差，l肌张力低下。
(4)循环改变：i肢端凉，l皮肤毛细血管再充盈时间延长，l心率＜100次／分。第(1)、i(2)项必备，l(3)、i(4)项作参考。
3.血气分析11是确诊有无低氧血症和缺氧的直接证据。对鉴别病因、i分析产生缺氧的机制和指导治疗均有重要意义。
正常新生儿在海平面吸入空气时的PaO2为10.7—13.3kPa(80—100mmHg)。小于10.7kPa为低氧血症；小于6.7kPa(50mmHg)为缺氧，l称I型呼吸衰竭。提示换气功能障碍所致。如伴动脉二氧化碳分压(PaCO2)升高大于6.7kPa(50mmHg)，l称Ⅱ型呼吸衰竭，l提示通气功能障碍。轻度低氧血症PaO2不低于8.0kPa(60mmHg)，l血氧饱和度(SaO2)多在0.90以上，l由于机体代偿作用。多不存在组织缺氧和明显症状；如PaO2＜6.7kPa(50mmHg)，l将不能满足机体细胞新陈代谢的需要，l出现呼吸衰竭的症状体征，l各组织器官也将受到缺氧的损害。
如仅PaO2降低而pH值维持在正常范围(7.35—7.45)，l提示缺氧较轻或时间不长，l机体尚处于代偿阶段；如PaO2降低伴pH下降和碱缺失较重，l表明失代偿性代谢性酸中毒和缺氧较重或时间较长。
呼吸困难伴青紫的患儿，l如PaO2不低而SaO2降低，l其血氧含量(与血红蛋白结合的氧量与溶解于血浆中的氧量之和)必然降低，l提示有高铁血红蛋白血症的可能。
4.缺氧的病因缺氧是一种严重症状，l其病因众多，l产生缺氧的机制亦各异。
引自：i
金汉珍，l黄德珉，l官希吉.2003.实用新生儿学.第3版.
北京；人民卫生出版社，l461—465
Hodson WA，lＴruogWE.1999.Principles1of1management1of1respiratory1problems.In：iAvery GB，lFletcher MA. MacDonald MG，leds.Neonatology.5th ed.Philadelphia：iLAppincott，l533—554
TaeuschHW.Ballard RA.2001.Avery’S1diseases1of1the1new1born.7th1ed.Beijing，lScience Press，lHarcourt Asia.W B Saunders，l605