休克的发展可分为3期，l每一期均有其血液动力学的和临床的特殊表现。

（一）早期(休克前期)

早期的血流动力学改变是轻度低血压。血压降低和许多机制有关，l有些机制尚不清楚。

内毒素或菌血症损伤毛细血管内皮，l使其通透性增加而形成渗出(间质水肿)，l一方面使细胞和毛细血管间的气体交换难以进行，l另一方面使血容量减少，l从而使回流到心脏的静脉血量不足。

血管损伤激活Ⅻ因子，l该因子具有与内毒素相同的作用，l促使粒细胞释放一种使血浆激肽释放酶原转化为激肽释放酶(kallikrein)的物质，l这种酶能使血浆球蛋白(激肽原)转化为激肽。

内毒素引起发热，l发热使细胞的氧需要量增加。从而使缺氧加重，l后者引起毛细血管前括约肌的开放，l使周围血管阻力减少(血液淤积于毛细血管系统，l回流至心脏的静脉血减少)。内毒素直接损伤心肌而使心输出量减少。

这些早期的血液动力学改变的临床表现有：i呼吸急促(由于氧需要量增加)，l烦躁不安，l谵妄和神志不清(由于高热、i毒血症和低血压)。检查时可见中度低血压，l心搏过速，l尿少，l皮肤干燥发热，l周围血管阻力降低，l心输出量增加，l中心静脉压变化不定。这一时期的久或暂决定于病原菌的毒性、i患者年龄、i原来的健康情况和低血压的严重程度。

（二）第2期(休克确立期)

为了重新恢复正常的血压，l机体对于早期低血压的代偿机制主要有两种：i①释出儿茶酚胺(下丘脑-垂体-肾上腺)，l使小动脉与小静脉收缩和心搏加速；⑦垂体分泌抗利尿激素(ADH)、i肾上腺分泌醛甾酮，l这蹈种激素均引起尿量减少。这两种机制进行过度，l可产生有害的结果。循环中的内毒素可与儿茶酚胺结合而形成一种具有强大α-肾上腺素能活性的复合物，l使毛细血管前括约肌与后括约肌关闭，l通过手细血管的循环中止，l从而加重组织缺氧和产生渗出(血容量减少)。血液循环通过由于激肽的作用而过早开放的动静脉短路。细胞继续处于缺氧状态中，l其代谢发生改变(无氧糖酵解、i丙酮酸和乳酸浓度增加，l细胞内pH降低)。

临床上，l患者面色苍白，l皮肤冷而青紫，l呈现重度低血压。周围血管阻力增高，l中心静脉压变化不定。这一时期持续约3h,1患儿的生存决定于早期进行正确的治疗。

（三）第3期(停滞性或顽固性休克期)

缺血性缺氧、i组织酸中毒和细胞代谢产物积累使毛细血管前括约肌不再受儿茶酚胺的刺激而持续开放，l同时毛细血管后括约肌继续关闭。因此，l血液滞留于扩张的毛细血管区内(淤积)，l循环停滞。缺氧和毛细血管通透性均加重。下列成分通过毛细血管而进入组织间隙内：i水(间质水肿)、i蛋白质(血浆转移)和红细胞(间质出血)。所有这些因素均使血容量减少，l从而形成休克的恶性循环。

已发生代谢改变的红细胞有在淤塞的毛细血管内凝集的倾向(红细胞凝集)，l而且由于毛细血管渗出作用而增加血液的黏滞性。这两种现象均使血流速度减慢(淤沉)。大多数病例在这一时刻出现DIC。

临床上，l患儿呈现无尿，l皮肤冷而青紫，l汗液黏滞；血压不能测出，l周围血管阻力增高，l中心静脉压增高，l心输出量减少，l冠状动脉灌注不足，l昏迷加深；酸中毒、i血内碳酸过多和低氧血症达到极限值。

即使在这种不可逆性或顽固性休克期。患者仍有康复的可能性。因此，l治疗应在这一时刻开始或继续进行。