涎腺瘤样病变必须与涎腺原发或继发的真性肿瘤鉴别，l尤其是涉及它们的治疗与预后等问题时。与涎腺肿瘤不同，l涎腺瘤样病变临床上有涎腺组织肿胀或硬化等特征。在WHO涎腺肿瘤分类修订版中，l讨论了7种涎腺瘤样病变(见下表)。此外，l涎腺还有既非肿瘤又非炎症的其他病理改变。这组病变包括囊性纤维变性、i淀粉样变性、i含铁血黄素沉着症、i脂肪过多症及上皮化生(皮脂腺、i杯状细胞、i鳞状上皮或嗜酸粒细胞化生)。
1.涎腺良性肥大(sialadenosis)11涎腺良性肥大是涎腺的一种非炎症性疾病，l由腺实质的代谢与分泌异常引起，l表现为双侧腺体反复发作的无痛性肿大，l腮腺多见，l与内分泌疾病(糖尿病、i卵巢及甲状腺功能低下)、i营养不良、i慢性酒精中毒、i肝硬化及自主神经系统功能紊乱有关。涎腺良性肥大的腺体内神经分布异常伴周围自主神经病变。组织学特征为：i浆液腺泡细胞肿大，l肿胀的腺泡轻度压迫导管系统，l腺泡细胞的胞核移位至细胞底部，l根据PAS染色阳性的成熟酶颗粒的多寡，l涎腺良性肥大可分3型：i颗粒型(胞浆致密充满颗粒)、i蜂窝型(胞浆空泡形成)及混合型。与良性淋巴上皮病不同，l涎腺良性肥大没有炎性细胞。
电子显微镜显示肌上皮细胞萎缩与自主神经系统变性(神经分泌颗粒缺失、i神经轴分解等)。
在汉堡的涎腺资料里有388例涎腺良性肥大。发病的年龄高峰在41～60岁之间，l女性略多见，l50％为混合型，l颗粒型与蜂窝型各占25％。
动物实验表明，l涎腺良性肥大的主要起因是由于自主神经系统的原发病变导致腺泡细胞分泌异常。与正常分泌循环比较，l这种分泌异常是一种分泌形成障碍，l有两个标志：i分泌颗粒储存期延长与蛋白质合成停止。这两个过程都可导致腺泡细胞肿胀。
2.嗜酸粒细胞增生症(oncocytosis)11嗜酸粒细胞增生症有两型：i弥散性嗜酸粒细胞增生症和局灶性嗜酸粒细胞腺瘤样增生。
弥散性嗜酸粒细胞增生症是腮腺的一种十分罕见的病变，l只发生于单侧，l仅见于女性，l发病年龄高峰为75岁。原因可能是线粒体病变引起的细胞内代谢异常。组织病理学的特征性改变是腺叶的完全嗜酸粒细胞化生。这种化生波及导管与腺泡上皮。
局灶性嗜酸粒细胞腺瘤样增生占各型嗜酸粒细胞增生症的2/3，l发病年龄高峰为61～70岁之间，l只单侧发病，l仅见于女性。局灶性增生可能是嗜酸粒细胞瘤的前期病变。这种增生由多发的、i无包膜的、i或大或小的、i结节状的嗜酸粒细胞芽灶组成，l这种嗜酸粒细胞芽来自于导管上皮。与弥散性嗜酸粒细胞增生症比较，l在嗜酸粒细胞结节间常残存涎腺组织——腺泡与脂肪组织。
3.坏死性涎腺化生(涎腺梗塞)11[necrotizing1sialometaplasia(salivary1gland1infarction)]：i该病是一种局部缺血性病变，l多见于腭部。由于它与其他器官如前列腺的梗塞相似，l故称“涎腺梗塞”。组织学表现为病变叶状排列，l中央的导管系统鳞状化生，l边缘为坏死的腺泡及炎症细胞浸润，l周围常围以未受侵犯的涎腺组织。血管改变包括狭窄、i血栓形成、i血管消失。这些改变多发生于以往的手术治疗后。
坏死性涎腺化生必须与鳞状细胞癌鉴别。如果鳞状化生内出现杯状细胞，l可与黏液表皮样癌混淆。
在汉堡的涎腺资料中(1965～1989年)，l坏死性涎腺化生仅75例。发病的年龄高峰在51～70岁之间。无性别差异。大部分患者误以涎腺肿瘤治疗。35％发生于腮腺，l20％腭部，l15％颌下腺，l其余发生于舌下腺及其他小涎腺。
血管的改变和以往的手术有关，l尤其是肿瘤活检或肿瘤切除术后。我们观察到95％的涎腺梗塞有这种联系。2/3以上病例可见血管改变，l尤其是术区局部血管血栓形成、i局灶性血管炎或小动脉狭窄。这说明坏死性涎腺化生是局部缺血病损。Donath提出的“涎腺梗塞”这一名称形象地说明了这一病损。
4.良性淋巴上皮病(慢性肌上皮涎腺炎)[benign1lymphoepithelial1lesion(chronic1myoepithelial1sialadenitis)]：i该病为慢性自身免疫涎腺炎，l可认为是涎腺的局部异常，l即所谓的肌上皮涎腺炎或1Sjogren综合征的表现。组织病理表现：i腺实质萎缩、i间质淋巴细胞浸润及肌上皮岛。
该病几乎只累及老年女性，l表现为腮腺反复肿痛。有Sjogren综合征表现者常伴风湿性关节炎或其他结缔组织病、i干燥性角膜结膜炎及口干。该病可演变为淋巴瘤，l尤其是非霍奇金淋巴瘤。Sjogren综合征患者，l特别是有长期淋巴上皮病损者，l这种恶变风险可高达40：i1。
肌上皮岛的发展有几个不同时期，l起始伴有残余管腔，l以后淋巴浸润增多，l最后透明化。
小涎腺尤其是唇腺还伴有炎症反应。组织学检查显示导管扩张、i淋巴浸润、i明显的腺体硬化伴腺泡萎缩与腺小叶破坏。肌上皮岛罕见：i
汉堡的涎腺资料有238例良性淋巴上皮病，l80％为女性，l年龄高峰在51～70岁之间。10％有伴小结石的肌上皮与导管扩张混合性腮腺炎及伴异物肉芽肿的孤立性分泌外渗。仅1例下唇唇腺见到肌上皮岛。
良性淋巴上皮病的发病率仅占各型慢性涎腺炎的5％。
5.涎腺导管囊肿(salivary1duct1cysts)11非肿瘤性囊肿占所有涎腺疾病6％。临床上表现为局部肿胀，l可与肿瘤类似。
汉堡涎腺资料(1965～1989年)显示：i75％的囊肿为小涎腺的黏液囊肿，l其中85％为外渗性囊肿、i15％为潴留性囊肿，l10％为腮腺导管囊肿；5％为淋巴上皮囊肿(绝大多数发生于腮腺)；其余为舌下腺囊肿、i皮样囊肿及其他罕见的囊性病变，l如囊性腮腺病损。外渗性黏液囊肿最常见，l且多发生于下唇(70％)，l其次口底(7％)、i颊部(6％)及其他部位。
45％外渗性黏液囊肿的发病年龄在11～30岁间，l男性多见。一旦黏液渗入间质，l囊肿的形成发展可分3个阶段：i①早期阶段黏液沉积界限不清，l含有黏多糖；②吸收阶段黏液肉芽肿形成，l其中含组织细胞、i巨噬细胞、i泡沫细胞及异物巨细胞与黏液；③终末阶段充满黏液的假囊肿形成，l可见结缔组织包膜。
潴留性囊肿发病年龄高峰在6l～80岁之间。与外渗性黏液囊肿比较仅20％发生在下唇，l其余分布在各部位小涎腺。组织学特征为囊腔内衬上皮，l潴留的黏液凝积并可含有球状结石或微小结石。
大涎腺囊肿中，l涎腺导管囊肿男性占多数，l其余类型囊肿女性占多数。
涎腺导管囊肿多发生于腮腺，l与潴留性黏液囊肿相似，l内衬导管上皮，l含黏液。
淋巴上皮囊肿多见于腮腺，l但也可发生于口底。囊肿壁为复层扁平上皮，l外围淋巴样基质，l基质内有淋巴滤泡。有时，l囊内含血清样液体，l液体中有脱落上皮细胞、i淋巴细胞及泡沫细胞。由于源于鳃裂区的组织发生还不清楚，l应避免使用“鳃源性腮裂囊肿”这一名称。需要鉴别的一种新疾病是发生于艾滋病患者的淋巴上皮囊肿。
舌下腺囊肿的两种组织学发生须明确，l一是舌下腺导管系统发育不全障碍；另一种是因继发感染或外伤导致的黏液从导管渗人间质。前者为内衬上皮的潴留囊肿，l后者为内衬肉芽组织的假囊肿。
腮腺发育不全性多囊疾病十分罕见，l与其他器官的囊性病变类似。组织学特征为多种类型的上皮导管囊肿。管腔含分泌物、i球状结石及微结石。囊肿间可见残存的具有腺泡的涎腺组织，l无炎症改变。
6.慢性硬化性颌下腺炎(chronic1sclerosing1sialadenitis1of1submandibular1gland)11慢性硬化性颌下腺炎临床上难与真性肿瘤鉴别。我们观察了1000多个病例，l发现它们的炎症严重程度可分为4期：i第1期，l局灶性慢性炎症伴导管周围淋巴浸润巢，l该期相对常见，l占40％；第2期，l显著的弥散性淋巴浸润伴导管周纤维性变；第3期，l腺体分泌实质减少，l继发淋巴滤泡形成伴反应性生发中心及小管增生，l可诊断为慢性硬化性颌下腺炎；第4期，l小叶结构破坏似肝硬化，l可描述为涎腺硬化症。
30％的病例与涎石症有关。发病机制有分泌障碍，l涎石堵塞导管系统，l淋巴细胞性炎症及导管系统的免疫反应。
有时在第4期可见肌上皮岛，l故该病可认为慢性进行硬化性涎腺炎向自身免疫性涎腺炎转化。
7.艾滋病的囊性淋巴样增生(cystic1lymphoid1hyperplasia1in1AIDS)11大部分伴涎腺肿大的艾滋病患者病变累及涎腺淋巴结，l尤其是腮腺淋巴结。这可能与某种sjogren综合征样病变有关。
病理学特征：i淋巴样组织改变与一般淋巴腺病变相似，l即滤泡状或弥散性淋巴样增生、i反应性血管增生、i淋巴样细胞中找到HIV抗原。
淋巴上皮囊肿内衬鳞状上皮。由于囊肿可大于4cm，l放射学检查可显示其影像。上述这些改变都是HIV抗原直接反应的结果，l而非免疫功能改变的表现。
引自:
Pathol1Res1Pract，l1992.188:836～864