今川彰久1等1
(一)HIV感染的病生改变与临床指标
HIV表面的gp120同淋巴细胞表面抗原CD4分子存在极强的亲和性，l两者结合为构成感染的必备条件。然而，l其与CD4分子的单纯结合并不构成感染，l作为病毒外包膜与淋巴细胞膜相互融合的第二受体称做CXCR-4或CCR-5的趋化因子受体起重要的作用，l从而诠释了HIV的感染机制。
人在感染HIV之后，l尽管可有急性期症状，l但在之后却有平均约10年的无症状期。感染个体于此期内虽无症状，l每天却不断以淋巴组织为中心的1010个左右新的HIV毒粒复制。受染CD4＋T细胞的半衰期仅为2天，l加之非感染细胞亦可凋亡，l故而CD4＋T细胞缓缓减少。CD4＋T细胞是激活细胞与体液两种免疫的活性细胞，l其减少可导致机体陷入免疫不全。如果HIV复制量大，l则不仅CD4＋T细胞减少很快，l也可因逆转录的量大而发生变异多，l并容易出现强毒变异株和耐药毒株而使病情进展。因此，lCD4＋T细胞数值可以表示该时的免疫状态，l而血浆中HIV1RNA水平则可作为此后疾病进展速度的指标。甚至治疗始点的确定、i疗效的判定；用药变更时期的判断以及发生机会性并发症的预测等等临床上的重要判断，l无不以CD4＋T细胞数值和HIV1RNA水平为指标。
(二)作为AIDS的诊断标准的机会性并发症
CD4＋T细胞减少造成免疫不全，l于是发生各种机会性感染及至淋巴瘤等恶性肿瘤。一般大致可由CD4＋T细胞数值预测机会性感染。感染HIV后发生急性期症状时，lCD4＋T细胞尚不会显示减少，l仍保持1000/μl上下。随后经过10年左右的无症状期，l待降至400左右时多可出现带状疱疹；300左右时，l结核、i口腔念珠菌病和Kaposi肉瘤均可发生；继续降至200以下时，l必然出现顽固腹泻而体重减轻，l深部念珠病、i卡氏肺孢子虫病及弓形虫病均会出现；及至降到100以下，l则HIV脑病、i隐球菌病、iCMV感染与恶性淋巴瘤必然趁虚而生。下表所列为HIV感染所致免疫不全的易发并发症，l此均可视为AIDS的指标性病症。在日本截至2000年的统计表明，l指标性病症中以肺孢于虫病或称肺孢子虫肺炎(pneumocystis1pneumonia，lPCP)为多见，l其次为食管念珠菌感染、i巨细胞病毒性视网膜炎和结核。不过，l由于采用HAART可使这些机会性感染发病显著减少，l而恶性淋巴瘤却相对增多。
在并发上述指标性病症之前，l于免疫损害尚较轻时，l往往可见结核活动、i带状疱疹和口腔念珠菌病等，l常为发现患者有HIV感染之契机(见下表)。
因凝血因子制剂获致感染HIV的血友病患者造成重叠感染HCV而致的肝硬化和肝细胞癌更是令人触目惊心的并发症。
(三)机会性感染的诊断
CD4＋T细胞数值与易发生的并发症的关系，l如上所述。当其下降至200/μl以下时，l便易发生PCP(病因微生物已由P.carinii改变为P.jiroveci)。并发于HIV感染的PCP发病较为缓慢，l约需要1～2个月。最初的主要症状为劳动时出现气短，l胸片可见双肺特征性毛玻璃状阴影。CT常呈胸膜下少有异常。PaO2低，lCRP约在10mg/dl，lLDH及β-D葡聚糖检测值升高。听诊仍多显示正常。此一阶段，l常易误诊为特发性间质性肺炎，l采用激素冲击疗法而屡致死亡，l故于采用激素治疗之前当用快速法检测HIV抗体，l或行支气管肺泡灌洗以检出病原体，l这一点是非常重要的。