欧洲高血压协会(ESH)和欧洲心脏病协会(ESC)12003年(一)引言与目的
为了制定2003年欧洲高血压治疗指南,l欧洲高血压协会(ESH)和欧洲心脏病协会(ESC)联合设立专家委员会,l旨在为高血压治疗提供最有效的治疗方案,l并对所有相关信息作出公正评价。同时该指南得到国际高血压协会认可。
(二)高血压的定义和分类
1.SBP、iDBP和脉压作为预测因子11SBP、iDBP的升高与心血管危险呈一种简单而直接的关系,l但常被以下事实混淆:i成年人SBP随着年龄的增大而升高,l而男性DBP峰值出现在60岁左右,l女性则为70岁,l此后会逐渐下降。有证据表明,l与单纯SBP或DBP相比,l脉压大对心血管不良事件具有更强的预测作用。55岁以后脉压与心血管危险的增加有关。
2.高血压的分类11仍按1999年WH0/ISH的分类,l但删去了临界高血压(见下表)。

当患者的SBP和DBP进入不同的级别时,l应采用较高的级别;单纯收缩期高血压根据收缩压水平分级。
3.总心血管危险11总心血管危险分层衍生于1999年WH0/ISH指南中的方案,l但扩充正常或正常高值组的危险分层(见下表);又对1999年WH0/ISH指南中有关影响预后的危险因素进行了若干方面的修改和补充(见下表)。


(三)诊断评估
诊断步骤:i①确定血压水平;②识别高血压的继发病因;③寻找其他危险因素、iTOD及并发症,l或伴随临床情况来评价总心血管危险。
1.血压测量11高血压的诊断应当在不同的场合下,l以多次血压测量为依据。
(1)诊所血压测定:i根据Korotkoff音工相出现和V相的消失分别确定为SBP和DBP。
(2)动态血压检测:i动态血压的检测值通常低于诊所血压。临床判断则以24h血压的平均值、i白天或夜间值为依据,l但更倾向前者(见下表)。其他指标如血压标准差、i谷峰比值和平滑指数等在临床上可能也有价值,l但目前仍处于研究阶段。

(3)家庭血压:i患者在家中自测血压无白大衣效应,l且重复性好,l比诊所血压更能预测TOD的进程。
(4)运动试验或实验室紧张性刺激下的SBP:i以中年男性为例,l在踏车试验最初6min时SBP升高>200mmHg,l提示心血管病死亡率增加1倍。在实验室紧张性刺激下所获得的血压值,l不能作为其后果的预测因子。
(5)单纯性诊所高血压或白大衣高血压诊断:i诊所血压≥140/90mmHg(多次随测),l24h动态血压<125/80mmHg。调查:i可能存在的代谢危险因素和(或)TOD。处理:i生活方式改变和密切随访;如有TOD证据予以药物治疗。
2.家族史和临床病史11家族史和临床病史见以下要点:i①既往高血压水平及其病程。②继发性高血压指征:i肾脏疾病家族史(多囊肾);肾脏疾病、i尿路感染、i血尿、i滥用止痛药(肾实质疾病);服用诱发高血压的药物;出汗、i头痛、i不安、i心悸等(嗜铬细胞瘤);肌肉乏力和手足搐搦(醛固酮增多症)。③危险因子:i高血压和心血管疾病的家族史和个人史;高脂血症的家族史和个人史;糖尿病的家族史和个人史;吸烟习惯;饮食习惯;肥胖;运动量;性格。④TOD的症状:i脑和眼睛表现为头痛、i眩晕、i视力损害、i短暂性脑缺血发作、i感觉或运动的障碍;心脏为心悸、i胸痛、i气短和踝部水肿;肾脏为口干、i多尿、i夜尿、i血尿;外周动脉疾病为四肢末端发冷、i间歇跛行。⑤既往抗高血压治疗:i使用药物的疗效和不良反应。⑥个人、i家族和环境因素。
3.体格检查11除测量血压外,l体格检查应寻找其他危险因素(尤其是腹部肥胖),l以及引起继发性高血压的体征和TOD的证据。
4.实验室检查11常规检查应包括化学法检测血糖(以空腹为主)、i总胆固醇、i高密度脂蛋白胆固醇、i三酰甘油、i尿酸、i肌酐、i血钠、i血钾、i血红蛋白、i血细胞比容、i尿液分析和心电图。当空腹血糖>6.1mmol/L(1lOmg/dl)时,l就应检测餐后血糖或行葡萄糖耐量试验。现以空腹血糖7.Ommol/L(126mg/dl)或餐后2h血糖11mmol/L(198mg/dl)为糖尿病诊断的界限值。因为有证据支持C反应蛋白用于一级预防的治疗评估,l所以,l目前推荐高敏法测定其水平,l尤其对伴有代谢综合征的高血压患者。
5.寻找TOD证据11新近研究表明,l如无心血管超声对左室肥厚和血管(颈动脉)壁厚度或斑块的检查,l就有50%的高血压患者可能被错划于低危或中危组,l而有心脏或血管受损理应认定为高危患者。
(1)心脏:i虽然心电图对左室肥厚的检测敏感性低,l但Sokolow-Lyonsz指数或Corell校正指数阳性仍表明是心血管事件的独立预测因子。
(2)血管:i系列研究证实,l颈动脉超声方法能检测其内膜中层复合物的厚度和斑块以预示卒中和心肌梗死的发生。颈动脉内膜中层厚度与心血管事件的关系呈连续性,l现将>0.9mm作为有明显改变的保守阈值。
(3)肾脏:i高血压引起肾脏损害的诊断,l则以血清肌酐值升高或肌酐清除率下降,l以及发现微白蛋白尿和巨白蛋白尿为依据。近来,l轻度肾功能不全定义为:i男性肌酐≥133μmol/L(1.5mg/dl),l女性≥124μmol/L(1.4mg/dl);或肌酐清除率<60~70ml/min。
(4)眼底:i视网膜Ⅰ级和Ⅱ级变化能否作为TOD的证据,l进行总心血管危险分层仍值得商榷,l但Ⅲ级和Ⅳ级无疑可作为严重高血压并发症的指标。
(5)脑:i头颅CT是诊断卒中的标准方法,l但除迅速识别颅内出血外,l正逐渐被MRI技术所替代。弥散加权序列MRI可以在动脉闭塞数分钟内确定局部缺血性损伤。此外,l老年人的认知障碍至少部分与高血压有关。因此,l对老年高血压患者应经常进行合适的认知量表评估。
(四)筛选继发性高血压
在少数(<5%~10%)成人高血压患者中,l可能要识别血压升高的特殊原因。血压重度升高、i高血压突然发作及降压治疗反应欠佳时,l提示可能为继发性高血压。
1.肾实质高血压11肾实质性疾病是继发性高血压的最常见病因。在肾脏解剖结构的检查中,l目前肾脏超声几乎完全替代了静脉尿路造影术。同时对肾实质性疾病应作适当的功能性筛选检查,l评定尿中是否含有蛋白、i红细胞和白细胞,l并测定血清肌酐浓度。
2.肾血管性高血压11肾血管性高血压中约75%的患者是由粥样硬化所致肾动脉狭窄(尤其是老年患者),l纤维肌性发育不良占25%(常见于年轻人)。超声测量肾脏纵径可作为一项筛选检查:i以两侧肾脏长度相差1.5cm以上为肾动脉狭窄的诊断标准,l约有60%~70%的肾血管性高血压患者符合上述条件。一旦高度怀疑肾动脉狭窄,l就必须施行动脉内DSA的检测加以证实。
3.嗜铬细胞瘤11本病大多数患者的去甲肾上腺素、i肾上腺素等分泌明显升高。临床上高度怀疑本病时,l如尿中儿茶酚胺及其代谢产物的分泌为临界状态或正常,l应做胰高血糖刺激试验。
4.原发性醛固酮增多症1血清钾的检测可作为本病的筛选试验。低血浆肾素活性(<1ng/ml.h)和高血浆醛固酮水平(须在停用影响肾素的药物如β受体阻滞剂、iACE抑制剂、i血管紧张素受体拮抗剂和利尿剂后测定)即可诊断本病。血浆醛固酮与血浆肾素活性的比值>50应高度怀疑原发性醛固酮增多症。
5.库欣综合征11高血压是库欣综合征一种非常常见的临床表现,l约为80%。测定24h尿可的松分泌物是最实用和可靠的指标,l其值超过110nmol(40/μg)时高度提示本病。
6.主动脉缩窄11在儿童和青年中,l主动脉缩窄是继发性高血压的罕见类型。
7.药物诱发的高血压11引起血压升高的药物有甘草、i口服避孕药、i类固醇、i非甾体抗炎药、i可卡因、i安非他明、i促红细胞生成素和环孢素等。
8.基因分析11高血压患者常有家族史,l提示遗传在高血压发病机制中起着一定作用;但最常见的高血压类型——原发性高血压就具有高度异质性,l即为多病因与多基因异常。在人类,l已认识到血压主控系统的基因编码存在着若干突变,l由于其在原发性高血压发病机制中的确切作用仍未完全阐明,l因此,l目前不主张对个体高血压患者进行候选基因突变的检测。