1999年，l海南会议提出并经全国消化大会确认的“我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见”于2000年发表至今已3年余。3年多来，l对幽门螺杆菌(Helicobacter1pylori，l简称H.pylori或简写为HP或Hp)的一些重要问题又有了新的认识，l2000年，l欧洲Maastricht-2共识报告具有重要的指导意义，l2002年，l第三届全国Hp会议上广泛听取了大家对“共识”的意见，l又经2003年安徽桐城中华医学会全国Hp共识会议(简称桐城会议)审核修订，l现提出新的Hp共识意见，l以便在推广应用中充实和完善。

(一)Hp感染及其相关疾病

流行病学调查表明，lHp在一些国家或地区人群中的感染率仍很高，l我国不同地区、i不同民族胃内Hp检出率为30%～80%，l有很大差别。

Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病凶子。Hp与胃癌发生相关：i①流行病学调查表明，lHp感染增加胃癌发生危险性；②根除Hp可阻断或延缓胃黏膜萎缩和肠化进一步发展，l但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究；③根除Hp可降低早期胃癌术后复发率；④单纯Hp感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌；⑤携带某些毒力基因的Hp可能与胃癌发生有更密切关系，l但目前尚无明确的结论。胃癌的发生是Hp感染、i宿主因素和环境因素共同作用的结果，l宿主白细胞介素-1β等基因多态性与Hp感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相关。

Hp是胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤重要的致病因素，l表现在Hp感染是MALT淋巴瘤产生的原因，l胃MALT淋巴瘤在Hp高发区常见、i多发。根除Hp可治愈早期的胃MALT淋巴瘤。染色体分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。

Hp与非甾体抗炎药(NSAID)是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，l单纯根除Hp本身不足以预防NSAID溃疡。初次长期使用NSAID前根除Hp可降低NSAID溃疡的发生率，l使用NSAID过程中根除Hp不能加速NSAID溃疡的愈合。

Hp与胃食管反流病(GERD)的关系仍无肯定的结论。根除Hp与多数GERD发生无关，l一般不加重已存在的GERD。研究表明，l胃窦为主的Hp相关性胃炎患者胃酸分泌增加或无变化，l但胃体为主的Hp相关性胃炎胃酸分泌减少。根除Hp后胃酸可恢复正常，l胃黏膜炎症消退。胃体为主的Hp相关性胃炎根除Hp后，l发生GERD的危险性有可能会增加，l但该型胃炎所占比例很小。Hp阳性的GERD患者长期服用质子泵抑制剂(PPI)可能会诱发或加重胃体黏膜萎缩，l从而有可能增加胃癌发生的危险性。因此，lHp阳性的GERD应进行根据Hp治疗。

Hp感染和功能性消化不良(FD)的关系仍未明确。有活动性Hp感染的FD患者胃黏膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎，l根除Hp可使绝大多数患者胃黏膜炎症消退，l并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。但仅能使少部分患者的消化不良症状得到缓解。个别报道显示.胃黏膜炎症程度重或溃疡型FD根除Hp后症状缓解率较高。根除Hp的效益与费用相比利大于弊。

(二)Hp感染的诊断

Hp感染诊断标准原则上要求可靠、i简单，l以便于实施和推广。

1.诊断方法11见下表。

2.诊断标准11①临床诊断：i任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为Hp感染；②科研诊断：i细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清Hp抗体单项检查可用于大样本流行病学调查。

3.根除Hp疗效判断11用于明确是否Hp已根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。建议选用非侵人性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要进行内镜复查，l也可用胃黏膜活检标本检测Hp，l此时应同时取胃窦、i胃体黏膜检测。临床判断可仅用快速尿素酶试验；科研判断应再加另一基于活检标本的检查，l两种方法均阴性可作为Hp根除。

(三)Hp感染的治疗(略)