Bass1and1Sombery门静脉高压症发病机制主要是门静脉血流阻力增加和血流量增加所致,l即后向性血流学说与前向性血流学说。前者认为:i门静脉高压是因肝前、i肝内或肝后“梗阻”引起门脉阻力增加,l导致门静脉系统血流被动“淤血”,l后一学说的建立归功于放射性微球技术应用于门静脉高压症的实验研究,l该技术首先准确地测出门脉回流系统各分支器官血流量,l门脉侧支分流量。结果表明门脉流入总量增加,l只不过相当一部分(约90%)经侧支流人到体循环。研究还证明:i肝硬化时,l门脉血流阻力增加是产生PHT的首发因素,l其血管阻力增加主要部位在肝的微循环(肝窦),l同时侧支循环阻力对门脉总阻力及压力增加亦有很大影响。门脉血流增加的原因可以是肝内或肝外的血管因素。肝硬化时主要是门脉血流系统的内脏器官小动脉明显扩张及体液因素导致,l它是维持中晚期肝硬化PHT的重要附加因素。鉴于此,l引用Bass1and1Sombery等提出的分类方法,l见下表。