机械通气是新生儿呼吸衰竭最主要的治疗方法，l随着呼吸机的应用，l它的负面作用引起了人们的高度重视，lDreyfuss等首先提出了呼吸机所致肺损伤(ventilator1induced1lung1injury，lVILI)的概念，lArthur将VILI分为四种类型：i压力损伤、i容量损伤、i肺不张损伤和生物学损伤。

(一)压力损伤

这是人们最早认识VILI的概念，l当应用正压通气时，l气道压增高，l压力作用于肺泡和血管壁，l气体可借此进人间质组织，l然后沿支气管肺泡壁进入纵隔，l产生气压伤(气胸、i纵隔气肿、i皮下气肿、i气腹、i空气栓塞等)。这种压力损伤虽然从临床上已被认识了许多年，l但到目前为止，l究竟是机械通气时的吸气峰压(PIP)、i平均气道压、i呼气末正压(PEEP)中的哪种压力所致仍未完全清楚，l但有一点是清楚的，l即VILI不是由某种单一气道压升高所致。早在1983年的研究就发现，l一组应用PEEP＞3.92kPa，lPIP＞9.8kPa的机械通气的病人全都发展成了气压损伤，l但在对小号手的观察中发现，l小号手吹号时，l气道压每天可达14.7kPa数百次，l也没有造成气压损伤。所以，lVILI的决定因素可能在于局部肺膨胀的程度，l另一个重要因素是与肺本身疾病有关，l有些病人在应用呼吸机前，l可能就已经有了肺损伤。

(二)容量损伤

容量损伤是近年来备受关注的研究热点。Ranieri等指出，l造成VILI的决定因素是吸气末肺容量。吸气末肺高容量可造成肺的过度扩张，l导致肺泡损伤，l毛细血管通透性增加，l液体滤出增多，l造成肺水肿。Weg等也发现，l肺内气体膨胀同时PIP=3.43kPa，l可造成大鼠肺水肿，l并在1h内死亡。1999年美国国立心肺和血液研究所急性呼吸窘迫综合征组发布的研究资料显示，l应用6ml/kg潮气量比应用12ml/kg潮气量的病人病死率降低了25%。由此可见在VILI的形成中容量损伤的重要性，l其主要的病理变化是肺水肿。

(三)肺不张损伤

肺不张损伤被认为与强制性远端气管的反复开放和关闭有关。应用PEEP=0kPa的通气方法可以造成和加重这种损伤。在肺不张时，l可在终末气道的远端发现空气。液体界面，l在打开不张的气道时，l需要相对高的压力，l这可造成上皮细胞破裂。在肺不张时，l即使用低潮气量通气，lVILI仍然可以发生。Moriette等在比较常规通气和高频振荡通气时发现，l应用高频振荡通气可起到较好的氧合作用，l降低常规正压通气引起的强制性远端气道反复开放和关闭而造成的肺不张损伤。高频振荡通气的优点不单纯是每次所给高频振荡的压力，l很大程度上依赖于平均气道压和平均肺容量的应用。应用PEEP同样也可以避免和减少肺不张损伤，l起到保护肺顺应性的作用。

(四)生物学损伤

生物学损伤是指由机械通气引起，l以炎性细胞和炎症介质为基础的损伤。细胞因子不仅可造成肺本身损伤，l同时还可造成多器官功能损伤(MOD)。Narimanbekov等发现在低氧血症和机械通气造成的兔肺损伤中，l白细胞介素1受体拮抗剂合成减少。Tremblay。等发现，l在应用不同模式进行机械通气时所产生的生物学变化也不相同，l一组潮气量=15ml/kg。PEEP=0kPa；另一组潮气量=15ml/kg，lPEEP=0.98kPa。结果为两组肺泡灌洗液中的细胞因子分别比正常对照组增加6倍和3倍，l而在PEEP=0kPa组中，l肿瘤坏死因子-α比正常对照组高达56倍。通过分子杂交和免疫组化方法揭示，lVILI时细胞因子主要来源于气道和肺泡上皮细胞，l另外一组研究发现，l在PEEP=0kPa的机械通气时，l血清中肿瘤坏死因子-α和巨噬细胞炎性蛋白2明显增多，l在应用同样潮气量而PEEP=0.49kPa时，l血清中则没有明显的细胞因子增多。可见，l损伤性通气方法如增加肺的膨胀、i远端肺单位的反复关闭、i开放可造成细胞因子增多，l加重肺损伤。

引自

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