慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，l病死率高，l社会经济负担重，l已成为一个重要的公共卫生问题。在世界，lCOPD居当前死亡原因的第四位。根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，l至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。在我国，lCOPD同样是严重危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病，l近来对我国北部及中部地区农村102230成年人群调查，lCOPD约占15岁以上人口的3%，l患病率之高是十分惊人的。

为了促使对COPD这一疾病的关注，l降低COPD的患病率和病死率，l继欧、i美等各国制定COPD诊治指南以后，l2001年4月美国国立心、i肺、i血液研究所(NHLBI)和世界卫生组织(WH0)共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议))(Global1Initiative1for1Chronic1Obstructive1Lung1Disease，lGOLD)。本指南是在我国1997年《COPD诊治规范》(草案)基础上参照GOLD有关内容制定的。我们希望通过我国COPD诊治指南的制定，l进一步引起有关卫生组织与政府部门对本病的关注，l改进对COPD的预防和治疗措施，l激励人们的研究兴趣，l通过大家的共同努力，l降低本病在我国的患病率与病死率。

COPD是一种具有气流受限特征的疾病，l气流受限不完全可逆、i呈进行性发展，l与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，l一秒钟用力呼气容积(FEV₁)＜80%预计值，l且FEV₁/用力肺活量(FVC)＜70%表明存在气流受限，l并且不能完全逆转。为确定COPD的诊断，l应努力提供标准化的肺功能检查。慢性咳嗽、i咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、i咳痰症状的患者均会发展为COPD。少数患者，l仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、i咳痰症状。

COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，l慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，l患者每年咳嗽、i咳痰3个月以上，l并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，l并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，l肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。当慢性支气管炎、i肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、i并且不能完全可逆时，l则能诊断COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，l而无气流受限，l则不能诊断为COPD，l可将具有咳嗽、i咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期。

支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，l其气流受限具可逆性，l它不属于COPD。某些患者在患病过程中，l可能慢性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢性支气管炎，l在这种情况下，l表现为气流受限不完全可逆，l从而使两种疾病难以区分。此外，l一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，l如肺囊性纤维化、i弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。

COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、i肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，l在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、iT淋巴细胞(尤其是CD8⁺)和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞释放多种介质，l包括白三烯B4(LTB4)、i白介素8(IL-8)、i肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，l肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，l从而导致COPD的发生。

低氧血症，l即Pa0₂＜255mmHg时，l血红蛋白及红细胞可增高，l血细胞比容＞55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时，l痰涂片可见大量中性粒细胞，l痰培养可检出各种病原菌，l常见者为肺炎链球菌、i流感嗜血杆菌、i卡他莫拉菌、i肺炎克雷伯杆菌等。

COPD的诊断应根据病史、i危险因素接触史、i体征及实验室检查等资料综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV₁＜80%预计值及FEV₁/FVC＜70%可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。

COPD应与支气管哮喘、i支气管扩张症、i充血性心力衰竭、i肺结核等鉴别。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。COPD多于中年后起病，l哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，l逐渐加重，l哮喘则症状起伏大；COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、i颗粒接触史，l哮喘则常伴过敏体质、i过敏性鼻炎和(或)湿疹等，l部分患者有哮喘家族史；COPD时气流受限基本为不可逆性，l哮喘时则多为可逆性。然而，l部分病程长的哮喘患者已发生气道重构，l气流受限不能完全逆转；而少数COPD患者伴有气道高反应性，l气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析，l必要时作支气管激发试验、i支气管舒张试验和(或)PEF昼夜变异率来进行鉴别。在小部分患者中，l两种疾病可重叠存在。

COPD严重度分级是基于气流受限的程度。气流受限是诊断COPD的主要指标，l也反映了病理改变的严重度。由于FEV₁下降与气流受限有很好的相关性，l故FEV1的变化是严重度分级的主要依据。此外，l还应考虑临床症状及合并症的程度。临床严重度分为四级(见下表)。

由于COPD是一个渐进性疾病，l早期防范尤为重要。严重程度分级中将具有危险因素及慢性咳嗽、i咳痰症状而肺功能尚属正常者定为0级，l即高危患者。这是基于不少COPD患者在慢性咳嗽、i咳痰症状数年后，l方出现气流受限的自然病程而设置的。对这部分患者应定期进行肺功能监测，l以及早发现气流受限。

Ⅱ级(中度)有较宽的FEV₁范围，l大部分患者属此级，l是COPD致残的关键时期和长期监测、i治疗的重点。区分为ⅡA和ⅡB级是出于治疗的目的，l因FEV₁＜50%预计值者(ⅡB级)急性加重显著增多，l而反复急性加重可加速病情进展且严重影响生活质量，l需加强监测及治疗。

COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指在疾病过程中，l患者短期内咳嗽、i咳痰、i气短和(或)喘息加重，l痰量增多，l呈脓性或黏液脓性，l可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、i咳痰、i气短等症状稳定或症状轻微。