国际MIC协作组于比利时第一届(1985)、i第二届(1986)急性白血病分型会议上，l分别对急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病提出了MIC(形态学、i免疫学、i细胞遗传学)分型方案。介绍如下。

(一)形态学

MIC协作组仍强调细胞形态学对急性白血病诊断的重要性，l按FAB分型标准(1976、i1985)急性淋巴细胞白血病分为L₁、iL₂、i_L3亚型，l急性髓细胞白血病分为M₁～M₇亚型，l并提出对急性髓细胞白血病病人应仔细检查，l并记录嗜酸、i嗜碱性粒细胞的数目和形态及寻找有无MDS的证据。某些细胞化学染色如过氧化物酶(POX)、i苏丹黑(SB)、i非特异脂酶(NSE)对上述分型是必需的。酸性磷酸酶(AP)对T-ALl。较具特异性。但POX和SB＜3％实际上包括了ALL和部分M₅(NSE^＋)和M₇(血小板过氧化酶PPO^＋或血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa^＋)，l故单纯以POX和(或)SB＜3％区分ALL和AML是不全面的，l应结合免疫学和细胞遗传学分析。

(二)免疫学

MIC协作组认为，l免疫分型对每一例急性白血病都是必需的，l对下面3种情况意义更大：i①用形态学、i细胞化学染色不能肯定细胞来源；②形态学为ALL或未分化白血病(ALL，lPOX＜3％)但缺乏特异性淋巴系统抗原标记；③杂合性白血病(HAL)。

用多种抗淋和抗粒系单克隆抗体(McAb)可区分90％～99％的AML和ALL。CD₁₉(B₄)和抗HLA-DR1McAb可识别全部B细胞(不识别T细胞)，lCD₇(WT₁/Leu9)可识别全部T细胞(与B细胞无反应)，l可用于区分T-ALL和B-ALL。末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)可表达在除B-ALL外的全部ALL(极少数AML阳性)，l而My9可表达在85％的AML病人，l故可用于区分AML和ALL(见下表)。

McAb在AML上进展较慢，l目前主要用于区分ALL和肯定AML的诊断，l尚未见对每一FAB亚型特异的免疫表型，l但亦见到某些相关性(见下表)，l如M₄/M₅表达CD14，lM₃不表达DR，lM₁对Leum1^-等，l而M₂对LeuM₁^＋等。

与AML相比，lALL的免疫分型进展迅速，l它不但能对ALL做出精确诊断并能根据不同阶段细胞分化抗原的表达将其分为T-ALL和B-ALL2型。B-ALL又再分为4型，l4型均对DR^＋、iB4^＋(见表5-21)。早期前-B-ALL有免疫球蛋白(Ig)基因重排；C-ALL对CD₁₀^＋(CAL-LA^＋)；前-B-ALL对胞浆内Cu重链(μ^＋)^＋；B-ALL以SmIg^＋为特征。4型中C-ALL最多，lL₃型与B-ALL明显相关，lL₁和L₂型无相关的免疫表型，l但4种免疫学亚型均伴相应的症状和预后特征及非随机性的染色体变化。

T-ALL分早期前-B-ALL和T-ALL2型，l两型均对CD7^＋和TDT^＋，l并伴有非随机性的染色体变化，lT-ALL也对T₁₁^＋/T₁₆^＋(见下表)。

所谓HAL包括双克隆HAL和双表型HAL两个亚型。前者指病人有两种或多种白血病细胞表达粒系和淋巴系标志，l后者则指病人的同一种白血病细胞同时表达粒系和淋巴系标志，l它们可经双染色(荧光双标记或荧光标记结合细胞化学染色)区分开，l但应注意将它们与那些形态学为ALL或AUL，l表达粒系抗原而缺乏淋巴系标志的病人相区分。MIC协作组认为，l后部分病人实际上应归为AML。

(三)细胞遗传学

随着细胞遗传学技术的不断发展，l急性白血病病人，l尤其是AML病人染色体变化的诊断和预后意义已更为明确。据目前的资料，lALL约66％有特异性染色体变化。在有染色体畸变的AML中约60％有特异性染色体变化。MIC协作组将AML特异的染色体变化分为10个亚型(见下表)。

t(8；21)(q²²；q²²)：i主要发生在年轻的AML病人，l50岁以上者少见，l且几乎全为M₂病人。患者的骨髓中含有异常大颗粒的白血病细胞，l有较多的Auer小体。此外，l约80％的病人有其他染色体变化，l最多见的是性染色体消失，l其次是9q^-。MIC提议命名：iM₂/t(8；21)。

t(15；17)(q²²；q¹²)：i此易位限于M₃，l至少见于90％的M₃病人，l患者缓解期长。此外，l约1/3病人伴有＋8，lMIC提议的命名：iM₃t(15；17)。

t/del(11)(q²³)：i本组染色体异常呈多异质性。易位中最多见的是t(9；11)，l其他尚有t(11；9)(q²³，lP¹³)、it(10；11)(P^11～15；q²³)和t(11；17)(q²³；q^21～25)，l他们均可出现在AML病例，l约50％形态为M_5a，l但部分易位也可见于ALL，l尤其是T-ALL。伴11q²³的急性白血病病人最多见于婴幼儿和先天性白血病。MIC提议命名为：iM_5a/t(1lq)。

inv/del(16)(q²²)：i多见于M₄E0病人。伴此异常的M4E0病人对经典的AML方案反应好，l缓解率高，l但后期易出现颅内白血病结节性浸润。MIC提议命名为：iM₄E0/inv(16)。

t(9；22)(q³⁴；q¹¹)：iAML少见ph¹染色体异常，l主要见于M₁。它与CML不同，lph^1㈩的AML，l初诊时多数细胞为正常二倍体，l但缓解期ph¹(＋)细胞消失。MIC提议命名为：iM₁/t(9；22)。

t(6；9)(P^21～22；q³⁴)：i多见于M₃或M₄病人，l极易涉及骨髓中嗜碱细胞，l但非绝对，l约20％病人有MDS病史。MIC提议命名为：iM₂/t(6；9)。

M₁、iM₂或M₄/inv(3)：i可见于M₁、iM₂、iM₄、iM₇和MDS转变的AML病人。伴相对或绝对血小板数升高、i其他染色体异常如插入、i易位等最多见于M₁。MIC提议命名为：iM₁/inv(3)。

M₅b/t(8；16)：i白血病细胞中有红细胞吞噬现象的M_sb具此异常。MIC提议命名为：iM₅b/t(8；16)。

M₂BaSo/12p：i见于未治疗的AML、iMDS和继发性AML。AML中部分为M₄，l其他为M₂。此类M₂的原始细胞多无颗粒，l其他细胞向嗜碱细胞成熟，l至少有少数原始细胞有嗜碱性颗粒，lPOX阳性率低。MIC提议命名为：iM₂BaSo/t(12p^-)。

＋4多见于M₄或M₂。MIC提议命名为：iM₄/＋4。

除上述10个亚型外，lAML还有一些与FAB亚型不相关的染色体变化。最多见的是(＋8)，l它多见于M₁、iM₄、iM₅，l也与M₃有关。其次是(-7)，l多见于M₂、iM₄。伴(-7)者预后差。(-7)和(7q^-)较多见于接受细胞毒药物治疗或接触毒剂的病人。其他的染色体变化尚有一Y、i＋21、i9q、ii(17q)、i＋22等，l它们在AML中的意义尚待进一步明确。

ALL的特异性染色体变化主要与免疫学亚型有关。

t(4；11)(q²¹；q²³)：i主要见于：i①具有早期前-B-ALL标志的L₁或L₂亚型；②AML-M4；③HAL。

t(9；22)(9³⁴；9¹¹)及其变异形式：i见于L₁或L₂亚型，l具有早期前-B-ALL或C-ALL表型，l罕见于T-ALL。

del(6q)：i主要见于具C-ALL表型的L₁或L₂亚型，l偶见于L₃型，l有时为T-ALL。近单倍体ALL多数为L₁或L₂，l具有C-ALL表型。

累及12p的易位或缺失，l主要见于L₁亚型并具C-ALL表型。

t(8；14)(q²⁴；q³²)、it(8；22)(q²⁴；q¹¹)和t(2；8)(p¹²或13；q²⁴)：i见于L₃亚型(Burkitts淋巴瘤)和B-ALL，l有单一轻链表达，l这些易位与前-B-ALL的关系亦已证实。

9p的易位或缺失见于L₁型，lT-ALL(或早期前-T-ALL)，l也可见于前-B-ALL。

t(11；14)(p¹³；q¹³)：i见于E受体阳性T-ALL的L₁或L₂亚型。