职业性急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，l引起以神经系统损害为主的全身性疾病。临床表现包括胆碱能兴奋或危象及其后可能发生的中间期肌无力和迟发性多发性神经病三类综合征。

1.急性中毒

(1)轻度中毒短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，l在24小时内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状，l如头晕、i头痛、i乏力、i恶心、i呕吐、i多汗、i胸闷、i视物模糊、i瞳孔缩小等。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50％～70％。

(2)中度中毒在轻度中毒基础上，l出现肌束震颤等烟碱样表现。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30％～50％。

(3)重度中毒除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，l具有下列表现之一者，l可诊断为重度中毒：i

a)肺水肿。

b)昏迷。

c)呼吸衰竭。

d)脑水肿。

全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30％以下。

2.中间期肌无力综合征

在急性中毒后l～4天左右，l胆碱能危象基本消失且意识清晰，l出现肌无力为主的临床表现者。

(1)轻型中间期肌无力综合征

具有下列肌无力表现之一者：i

a)屈颈肌和四肢近端肌肉无力，l腱反射可减弱。

b)部分脑神经支配的肌肉无力。

(2)重型中间期肌无力综合征

在轻型中间期肌无力综合征基础上或直接出现下列表现之一者：i

a)呼吸肌麻痹。

b)双侧第Ⅸ对及第X对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍者。

高频重复刺激周围神经的肌电图检查，l可引出肌诱发电位波幅呈进行性递减。全血或红细胞胆碱酯酶活性多在30％以下。

3.迟发性多发性神经病

在急性重度和中度中毒后2～4周左右，l胆碱能症状消失，l出现感觉、i运动型多发性神经病。神经-肌电图检查显示神经源性损害。全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。

附：i正确使用本标准的说明

1.急性有机磷杀虫剂与其他农药混配中毒者，l往往以有机磷杀虫剂中毒的临床表现为主，l其诊断和诊断分级可参考本标准。

2.急性中毒胆碱能危象的毒蕈碱样表现为食欲减退、i恶心、i呕吐、i腹痛、i腹泻、i流涎、i多汗、i视物模糊、i瞳孔缩小、i呼吸道分泌物增加、i支气管痉挛、i呼吸困难、i肺水肿；烟碱样表现为肌束震颤、i肌肉痉挛、i肌力减弱、i肌肉麻痹；中枢神经系统表现为头痛、i头晕、i失眠或嗜睡、i记忆力减退、i乏力、i烦躁、i语言障碍、i精神恍惚、i惊厥、i昏迷、i脑水肿。

3.中间期肌无力综合征多见于急性中度或重度中毒后1～4天左右，l发生在急性胆碱能危象消失后和迟发性多发性神经病之前，l主要因神经肌接头突触后传导阻滞，l可出现部分或全部以下3组肌肉无力或麻痹。

(1)屈颈肌和四肢近端肌肉对称性肌力减弱：i肌力常为2～3级，l致平卧时不能抬头，l上肢和下肢抬举困难。四肢肌张力偏低或正常，l腱反射减弱或消失，l不伴感觉障碍。

(2)脑神经支配的肌肉无力：i可累及第3～7及第9～12对脑神经支配的部分肌肉，l出现睁眼困难、i复视、i咀嚼无力、i张口困难、i面部表情活动受限、i吞咽困难、i声音嘶哑、i转颈及耸肩无力或伸舌困难等运动障碍。

(3)呼吸肌麻痹：i出现胸闷、i气短、i发绀、i肺部呼吸音减低、i呼吸肌力减弱，l常迅速发展为呼吸衰竭。

(4)需要与中间期肌无力综合征作鉴别诊断的疾病主要有急性有机磷中毒“反跳”、i吉兰-巴雷综合征和重症肌无力胆碱能危象等。

4.迟发性多发性神经病属中枢-周围性远端轴突病，l其发生与胆碱酯酶的抑制无关，l多见于部分有机磷(如甲胺磷、i敌百虫等)急性中毒后2～4周，l表现为肢体远端为重的运动和感觉障碍。应与其他原因引起的多发性神经病(参见GBZ76)和有机磷杀虫剂中毒中间期肌无力综合征相鉴别。

5.所谓“反跳”系指少数急性中毒患者经治疗好转后，l胆碱能危象重现，l又产生较重的毒蕈碱样、i烟碱样和中枢神经系统的临床表现。

6.急性有机磷杀虫剂中毒，l特别是重度中毒患者，l常可出现不同程度的心脏损害。主要表现为心律不齐、iST-T改变和QT间期延长等。由于在心脏损害前已有较典型的胆碱能危象的临床表现，l且心脏损害的异常表现亦不如毒蕈碱样、i烟碱样和中枢神经系统症状特异，l加上难以排除重度中毒缺氧、i电解质紊乱等对心脏的影响，l故心脏损害未列为诊断和分级的依据。在临床实践中，l对有机磷杀虫剂中毒引起的心脏损害应加以重视。

7.急性中毒的诊断分级以临床表现为主要依据，l参考全血或红细胞胆碱酯酶活性下降程度。血液胆碱酯酶活性的检验有硫代乙酰胆碱一二硫双硝基苯甲酸法(GBZ52)、i便携式胆碱酯酶测定仪法和纸片法等，l本标准对胆碱酯酶活性测定的方法不作统一规定。

8～11.(略)毛