职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒

GBZ30—2002

职业性急性苯的氨基、i硝基化合物中毒是在职业活动中,l短期内接触高浓度苯的氨基、i硝基化合物所致的以高铁血红蛋白血症为主的全身性疾病,l可伴有溶血性贫血,l以及肝、i肾损害。

诊断及分级标准

1.轻度中毒

口唇、i耳廓、i舌及指(趾)甲发绀,l可伴有头晕、i头痛、i乏力、i胸闷,l高铁血红蛋白在10%~30%以下,l一般在24小时内恢复正常。

2.中度中毒

皮肤、i黏膜明显发绀,l可出现心悸、i气短,l食欲不振,l恶心、i呕吐等症状,l高铁血红蛋白在30%~50%之间,l或高铁血红蛋白低于30%且伴有以下任何一项者:i

a)轻度溶血性贫血,l赫恩滋小体可轻度升高。

b)化学性膀胱炎。

c)轻度肝脏损害。

d)轻度肾脏损害。

3.重度中毒

皮肤黏膜重度发绀,l高铁血红蛋白高于50%,l并可出现意识障碍,l或高铁血红蛋白低于50%且伴有以下任何一项者:i

a)赫恩滋小体可明显升高,l并继发溶血性贫血。

b)严重中毒性肝病。

c)严重中毒性肾病。

附:i正确使用本标准的说明

1.苯的氨基、i硝基化合物种类很多,l有着共同的理化特性及毒性,l但急性毒性差异很大,l其共同的毒作用是形成高铁血红蛋白,l可伴有溶血、i肝脏、i肾脏损害。但2-甲基-4硝基苯胺不出现高铁血红蛋白血症,l临床表现以严重的肝脏损害为主。邻甲苯胺、i对甲苯胺氯邻甲苯胺等除形成高铁血红蛋白外,l可致化学性膀胱炎,l临床表现为尿急、i尿频、i尿痛、i肉眼或镜下血尿。

2.苯的氨基、i硝基化合物中毒,l早期突出的体征为发绀,l此时其他症状可不明显,l此特点有助于该类化合物中毒的早期临床诊断。高铁血红蛋白是中毒早期的诊断指标。少量高铁血红蛋白形成后可自然还原,l并经过适当处理后恢复可较快,l故采血样应在早期进行。高铁血红蛋白达10%时为本病的诊断起点,l本标准分级主要依据高铁血红蛋白的程度、i溶血、i肝功能损害、i肾功能损害的程度而定。

3.苯的氨基、i硝基化合物的溶血作用与高铁血红蛋白的形成关系很密切,l但又不完全平行。硝基苯、i邻硝基氯苯、i对硝基氯苯、i邻硝基甲苯等,l形成高铁血红蛋白的作用强于形成赫恩滋小体(变性珠蛋白小体)的作用。间二硝基苯、i间硝基苯胺对硝基苯胺形成赫恩滋小体的作用强于形成高铁血红蛋白的作用,l更易发生溶血,l故中毒病人除测定高铁血红蛋白外,l还应测定红细胞赫恩滋小体。

4.溶血诊断依据临床表现和实验较室检查指标,l发热(低热)、i头痛、i酱油色尿、i黄疸、i贫血;血红蛋白和红细胞下降,l网织红细胞增高,l血清间接胆红素增高,l尿胆元阳性,l尿潜血阳性,l溶血期可伴有外周血白细胞增高。溶血性贫血的分级,l参照GBZ75。在本病赫恩滋小体的出现为溶血的先兆,l中度中毒赫恩滋小体常高于20%,l重度中毒赫恩滋小体常高于50%。赫恩滋小体于中毒后三至五日达高峰。应于中毒后密切动态观察红细胞赫恩滋小体、i血红蛋白、i红细胞、i网织红细胞、i血清间接胆红素、i尿胆元、i尿潜血。

5.高铁血红蛋白血症也可由药物或其他化学药品中毒所致,l如扑疟母星、i亚硝酸盐、i伯氨喹啉、i氯酸钾、i次硝酸铋、i磺胺类、i非那西丁、i苯丙砜等引起,l另外亦见于高铁血红蛋白血症,l应结合有关资料加以排除。郝恩滋小体的出现亦可由其他疾病引起,l如不稳定血红蛋白病,l6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症。

6.本类毒物多数由于皮肤吸收而中毒,l故及时彻底清除皮肤污染至关重要,l为治疗的重要措施之一。

7.高铁血红蛋白血症的治疗:i接触反应仅需休息,l服用含糖饮料、i维生素C,l必要时用50%葡萄糖溶液40~60ml加入0.5~1.0g维生素C静脉注射。轻度高铁血红蛋白血症,l可给1%美蓝(亚甲蓝)5ml或lmg/kg加入25%葡萄糖溶液20~40ml中,l缓慢静脉注射,l一次即可。必要时可再给维生素C。中度和重度高铁血红蛋白血症,l可给予l%美蓝5~10ml或1~2mg/kg加入25%葡萄糖液120~40m1中,l缓慢静脉注射。必要时可隔2~4小时重复使用一次。根据高铁血红蛋白动态测定的结果可酌情用2~4次。同时可给予维生素C并用辅酶A及维生素B12。当第二次剂量美蓝疗效不明显时,l应积极寻找原因,l如毒物未清除干净,l灼伤处理不当,l而不应盲目反复应用。

8.溶血性贫血无特殊治疗方法,l治疗重点在于保护肾功能,l当含郝恩滋小体红细胞的比例大于50%时,l可及早进行换血。

9.本标准不包括苯的氨基、i硝基化合物引起的皮肤损害,l如发生时,l可参照GBZ18处理。