职业性急性一氧化碳中毒

GBZ23~2002

急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。

诊断及分级标准

1.轻度中毒

具有以下任何一项表现者:i

a)出现剧烈的头痛、i头晕、i四肢无力、i恶心、i呕吐。

b)轻度至中度意识障碍,l但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。

2.中度中毒

除有上述症状外,l意识障碍表现为浅至中度昏迷,l经抢救后恢复且无明显并发症者。

血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。

3.重度中毒

具备以下任何一项者:i

(1)意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。

(2)患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:i

a)脑水肿。

b)休克或严重的心肌损害。

c)肺水肿。

d)呼吸衰竭。

e)上消化道出血。

f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。

碳氧血红蛋白浓度可高于50%。

4.急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)

急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,l经约2~60天的“假愈期”,l又出现下列临床表现之一者:i

a)精神及意识障碍呈痴呆状态,l谵妄状态或去大脑皮质状态。

b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现。

c、i)锥体系神经损害(如偏瘫、i病理反射阳性或小便失禁等)。

d)大脑皮质局灶性功能障碍如失语、i失明等,l或出现继发性癫癎。

头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。

i正确使用本标准的说明

1.中毒现场的劳动卫生调查资料及空气中一氧化碳浓度及时测定的结果对诊断有参考意义。

2.本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现,l故不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据(参见GBZ76)。

3.急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常,l如皮肤红斑水泡、i肌肉肿痛、i心电图或肝、i肾功能异常,l单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常均不如中枢神经症状出现得早,l仅见于部分患者,l或为一过性,l故本标准未列为诊断及分级的依据。

4.急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重,l出现抽搐或去大脑强直,l病理反射阳性,l脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、i肺水肿、i呼吸衰竭、i休克、i严重心肌损害或上消化道出血.皆提示病情严重。

5.血液碳氧血红蛋白(HbCO)如果高于10%,l可提示有较高浓度一氧化碳接触史,l对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后,l血中HbCO浓度即下降,l并与临床表现程度有时可不平行。故HbC0检测若不及时,l不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患者,l因HbCO多在10%以下,l一般已无必要进行Hb00检查。

6.急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来,l而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后,l经过一段时间(2~60天)的假愈期,l突然出现以意识精神障碍、i锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现,l故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后,l应观察2个月,l在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。

7.轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、i高血压、i食物中毒、i美尼埃综合征等鉴别,l中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、i脑血管意外,l安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别,l对迟发脑病患者,l需与其他精神病、i帕金森病、i脑血管病等进行鉴别诊断。