麻疹(Measles)是由麻疹病毒引起的急性呼吸道感染性疾病。临床特征为发热、i流涕、i咳嗽、i眼结合膜炎、i口腔粘膜斑及全身皮肤斑丘疹。我国自1965年麻疹减毒活疫苗研制成功并推广应用以来，l麻疹发病率已显著下降。目前，l麻疹已被列为世界上可消灭的传染病之一。

(一)疾病概况

【病原学】

麻疹病毒(Morbiliivirus)属副粘液病毒。单股RNA病毒。囊膜含有3种蛋白：i①M蛋白，l与病毒装配、i芽生、i维持病毒颗粒完整性有关。如缺乏M蛋白，l则形成缺损麻疹病毒，l与亚急性硬化性全脑炎的发病有关；②血凝素，l有吸附于宿主细胞的作用，l还能凝集猴红细胞；③F1蛋白，l有促使病毒与宿主细胞融合及溶血功能。

【流行病学】

1.传染源　患者为惟一的传染源。在潜伏期末到出疹后5天均有传染性，l如并发肺炎等传染期延长到出疹后10天。易感者直接接触后90％以上可发病。隐性感染者的传染源作用不大。

2.传播途径　病毒随飞沫经呼吸道或眼结膜直接感染。

3.易感性　未感染过麻疹病毒，l也未接种过麻疹疫苗者均为易感者。通常6个月至5岁小儿发病率最高。

4.流行特征11多发生于冬春两季。本病目前多为散发，l也可致暴发流行。

【发病机理】

麻疹病毒由呼吸道粘膜或眼结膜侵入，l在局部上皮细胞及附近淋巴组织复制增殖，l1～2天后人血，l形成第1次病毒血症，l至单桉-巨噬细胞系统继续增殖。3天后再次释放人血，l形成第2次病毒血症，l全身各组织器官广泛受累，l造成组织炎症、i坏死，l引起高热、i皮疹等一系列临床症状。

【临床表现】

潜伏期为8～12天。典型麻疹的临床经过分3期：i

1.前驱期一般持续3～4天。主要表现为上呼吸道感染症状，l可伴有呕吐腹泻等消化道症状。第2～3病日上颌第一臼齿相对的颊粘膜上出现麻疹粘膜斑(Koplik’s1spots)，l有早期诊断价值。粘膜斑通常在出疹后1～2天完全消失。

2.出疹期　于第4病日左右开始出疹，l一般持续3～5天。皮疹首先开始耳后发际，l渐及前额、i面颈、i躯干与四肢，l最后到达手脚心。初为稀疏淡红色斑丘疹，l直径2～4mm，l逐渐皮疹增多呈卵圆形或不规则形，l疹间可见正常皮肤，l皮疹出透后转为暗棕色。此期体温持续增高。

3.恢复期皮疹出齐后，l体温开始下降至正常。皮疹按出疹顺序消退，l但留有糠麸样细小脱屑及淡褐色色素沉着。其他临床症状也明显缓解。典型麻疹病程约10～14天。

麻疹常见的并发症有肺炎、i喉炎、i脑炎、i心功能不全等，l及亚急性硬化性全脑炎(Subacute1sclerosing1panincephalitis，lSSPE)。

(二)检验诊断

【一般检查】

前驱期外周血白细胞总数正常或稍高，l出疹期稍减少，l淋巴细胞数相对增多。如白细胞总数增加并出现核左移情况，l应考虑合并有细菌感染。早期有轻度的血小板减少。在病程第1周咽部涂片找多核巨细胞阳性率可高达90％左右，l对麻疹诊断有重要参考价值。出疹后尿液沉渣涂片，l巴氏染色可见细胞内包涵体。麻疹性脑炎时白细胞显著升高，l脑脊液蛋白轻度升高，l单核细胞计数≤0.5×109／L。10％以下的麻疹患者脑脊液中的细胞数显著增加。

【病原学检查】

1.标本采集宜在皮疹出现前，l麻疹粘膜斑出现时采集标本。将灭菌棉棒用含2％牛血清的Eagle液浸湿，l反复涂抹患者咽部数次，l然后将棉棒浸于2％牛血清Eagle液1～1.5ml送实验室。用肝素抗凝的血液白细胞也可分离病毒。

2.病毒分离及鉴定取0.1～0.2ml标本液接种原代人胚肾细胞(或其他原代细胞如人羊膜、i人胚肺、i猴肾等或人二倍体细胞或传代细胞如B95a细胞)上，l37℃培养，l观察细胞病变。一般7天左右出现融合巨细胞病变，l待细胞病变占全部细胞75％以上(+++)时，l冰冻融化3次，l低速离心沉淀后取上清液留作毒种，l用已知麻疹病毒免疫血清，l采用中和试验法观察能否与分离的毒株起作用。若未见病变需连续盲传3代，l每次培养观察2周，l如仍不出现病变则为阴性。

【免疫学检查】

1.免疫荧光法　取咽部涂片，l用荧光抗体染色可查见多核巨细胞中的麻疹病毒抗原。出疹后，l可从尿液沉渣涂片中用荧光抗体染色可查见麻疹病毒抗原。

2.血清学诊断出疹后6天，l80％以上患者血清中可出现抗体，l2～3周抗体滴度达高峰。出疹开始即可测定IgM抗体，l可持续4周保持阳性，l约50％患者在4个月内转为阴性。

(1)ELISA或免疫荧光法：i检测患者血清中麻疹IgM抗体，l一般在发病后2～3天即可测到。一个月内未接种过麻疹减毒活疫苗而在血清中麻疹IgM抗体阳性，l或测定恢复期患者血清麻疹IgG抗体滴度≥4倍升高，l或急性期抗体阴性而恢复期抗体阳转，l可确诊。

(2)血清血凝抑制抗体：i猴红细胞上有麻疹病毒受体，l与麻疹病毒可产生凝集现象。若将抗体与病毒(血凝素)预先温育后再加入红细胞则不产生凝集，l称为血凝抑制。定量血凝素与不同稀释度抗体(血清)作用后能完全抑制凝血的最高血清稀释度，l即为抗体滴度。恢复期4倍以上升高有诊断意义。

中和抗体、i补体结合抗体和麻疹被动血球凝集试验检测，l恢复期4倍以上升高有诊断意义。

【核酸检测】

H1基因型的81513～81518的碱基序列GTCGAC是SalⅠ的酶切位点。H2基因型的81455～81460位置的碱基序列GGATC12是BamH1Ⅰ的酶切位点。其他基因型麻疹病毒无SalⅠ和BamHⅠ酶切位点。通过RT-PCR方法扩增包含该区域的基因片段，l进行酶切分析，l可以区分H1、iH2和其他基因型。可从分子水平反映某一区域麻疹野生病毒的基因特点并推测病毒来源。

该方法可以直接从咽拭子或尿标本等临床标本或麻疹病毒分离株中，l扩增出包括SalⅠ和BamHⅠ酶切位点的麻疹病毒H基因的部分片段，l之后分别用SalⅠ和BamH1Ⅰ进行酶切。根据H1和H2基因型麻疹病毒分别被不同的限制性内切酶切割成不同大小的基因片段来判断其基因型。

(三)诊断建议

根据有麻疹接触史，l以及典型的临床表现，l特征性口腔麻疹粘膜斑和典型皮疹，l则诊断并不难。留取患者鼻咽部、i眼分泌物或尿沉渣作涂片染色查麻疹病毒荧光抗原，l或组织内分离出病毒可确诊。血清学检查麻疹抗体中和抗体、i血凝抑制抗体等在恢复期呈4倍以上升高或特异性IgM阳性可确定诊断。单项IgG阳性表示曾经感染过或预防接种后存在免疫状态。麻疹后脑炎是由于自身免疫所致的，l脑脊液中不能分离到病毒。由麻疹病毒在中枢神经系统持续感染引起的SSPE，l通过测定脑脊液中IgM和IgG有4倍以上升高可以诊断。

需与麻疹鉴别诊断的疾病有：i①风疹：i通常于发热1～2天后出现皮疹。常伴耳后、i枕部淋巴结肿大；②幼儿急疹：i多见于2岁以内婴幼儿，l骤发高热，l持续3～5天骤退，l热退时出疹是本病特征；③猩红热；④肠道病毒感染：i柯萨奇病毒及埃可病毒感染常发生皮疹，l多见于夏秋季；⑤药物疹；⑥川崎病。