急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征(ALI／ARDS，lacute1lunginjury／acute1respiratory1distress1syndrome)是指心源性以外的各种肺内外致病因素所致的急性、i进行性缺氧性呼吸衰竭，l以肺顺应性降低、i肺内分流增加、i肺水肿而肺毛细血管静水压不高为病理生理特征的临床综合征。
一、i疾病概述
【病因】
ARDS的病因较为复杂。目前认为脓毒症、i休克和创伤最为常见。l991年美国胸科医师学会(ACCP)和危重病学会(SCCM)强调炎症(感染性或非感染性)在ARDS发病中的重要性。同时提出了系统性炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)等概念和术语。
1.直接肺损伤
(1)胸部创伤／肺挫伤：i肺挫伤是引起ALI的一个重要原因，l其发生率约占18％。其肺挫伤后引起的功能失常主要因素为肺间质和肺泡水肿导致弥散障碍，l导致低氧血症。
(2)严重肺部感染：i重症肺炎是ALI／ARDS的重要原因。以革兰阴性杆菌感染最多见，l主要与吸人口咽部菌群有关。
(3)误吸：i误吸是ALI常见原因之一。吸入胃内容物(pH≤2.5)更易引起ALI。
(4)有毒气体的吸人：i吸人工业有毒气体如NO2、iSO2、iNH3、i氯气等，l均可损伤肺泡上皮和肺泡毛细血管内皮出现肺水肿。
2.间接肺损伤
(1)SIRS指继发于感染、i炎症、i坏死组织和组织缺血、i再灌注损伤等，l机体处于高代谢、i高动力循环和过度炎症反应状态。过度的炎症反应给机体带来严重的损伤，l导致MODS.而肺脏为这一病理演变过程中易受损的首位靶器官，lALI和ARDS为MODS在肺部的表现。
(2)急性重症胰腺炎：i并发ALI约为2％～18％。
(3)多发性创伤。
(4)休克。
(5)大量输血或输液：i如24h内输血31000ml，lALI的发生率可达34％。
(6)药物过量：i最常见原因为麻醉药物过量。
【发病机制】
ARDS发病机制错综复杂，l迄今尚未完全阐明。目前认为炎症介质构成了ALI／ARDS炎症反应和免疫调节的“细胞网络”和“细胞因子网络”。它们通过不同的信号传导途径，l调控着机体的免疫反应，l也与炎症反应的失控有关。
1.炎症细胞的迁移与聚集
(1)中性粒细胞(PMNS)：iARDS急性炎症最重要的效应细胞之一是中性粒细胞。健康人肺间质中只有少量PMNS。在创伤、i脓毒血症、i急性胰腺炎或理化刺激等情况下，l由于内毒素脂多糖(LPS)、iC5a和白细胞介素8(IL-8)等因子的作用下，lPMNS在毛细血管内大量聚集，l再移行到肺间质、i肺泡腔。同时上述因子激活PMNS。PMNS被激活后，l通过释放氧自由基(OR)、i花生四烯酸代谢产物(AAM)等损伤肺泡毛细血管内皮细胞。同时PMNS通过诱导释放炎症介质，l激活补体、i凝血和纤溶系统，l诱发其它介质的产生，l产生瀑布效应，l出现恶性循环。
(2)肺泡巨噬细胞(AM)：i来源于骨髓内单核细胞。主要在肺泡腔内。其胞浆内含有大量的过氧化酶。当严重感染时，l细菌或毒素侵人机体，lAM最早释放TNF-a，lIL-1等细胞因子和炎症介质。TNF-a，lIL-1促使PMNS在肺内趋化和聚集，l启动ALI。
(3)肺血管内皮细胞：i肺血管内皮细胞是肺组织的重要组成部分。肺血管内皮呈连续性完整结构，l通透性较低，l发挥选择性通透屏障作用。肺血管内皮细胞常是创伤后受损伤的首位靶细胞之一；卫是活跃的炎症细胞和效应细胞，l有着复杂的代谢功能。
(4)肺泡上皮细胞：i分Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞(PC-Ⅰ和PC-Ⅱ)。PC-Ⅰ为高度分化的细胞，l自身丧失再生能力。吸入有害气体后，lPC为首先受损伤的靶细胞之一。PC-Ⅰ受损伤、i坏死后，lPC-Ⅱ参与肺损伤后肺泡上皮的修复与更新过程，l有丝分裂活跃，l经增生、i分化后，l覆盖肺泡表面，l最终分化成PC-Ⅰ，l完成肺泡的修复。PC-Ⅱ是一种分泌细胞，l肺泡表面活性物质主要在PC-Ⅱ的胞浆内合成。肺泡上皮具有屏障功能，l对于防止肺水肿的形成具有重要意义。
2.炎症介质 细胞因子和炎症介质是活化的免疫活性细胞分泌的、i能调节免疫应答、i炎症反应的小分子肚。
(1)反应性氧代谢产物：i细菌脂多糖与巨噬细胞表面受体结合后，l细胞膜上NADPH氧化酶活性增强，l引起呼吸爆发，l释放氧自由基(OR)，l包括超氧离子(O2)、i羟自由基(OH.)和单线态氧(1O2)。OR对机体除直接损伤外，l还同花生四烯酸、i蛋白酶等起协同作用，l引起脂过氧反应，l作用于蛋白、i核酸和DNA，l损伤内皮细胞、i肺实质细胞、i酶和脂膜等。
(2)脂类介质：i如花生四烯酸代谢产物，l主要有白细胞三烯(LT)，l包括LTC4、iLTD4、iLTF4，lLT能显著增加毛细血管通透性，l使支气管和肺血管收缩，l其中以LTD4最为显著；LTB4是由AM所产生的PMN趋化物质，l具有很强的PMN趋化活性。血栓素A2(TXA2)主要来源于血小板、i白细胞和肺成纤维细胞，l是导致肺损伤的重要介质之一，l具有很强的血管收缩作用，l促使血小板聚集和降低细胞内cAMP的作用.可引起肺动脉高压和气道阻力增加。
(3)肽类炎症介质：i活化的PMNS和巨噬细胞产生OR的同时，l还释放蛋白溶酶类，l包括中性粒细胞弹性蛋白酶、i胶原酶和组织蛋白酶等。中性粒细胞弹性蛋白酶具有特异的水解弹性蛋白的作用。蛋白酶主要损伤肺血管基底膜、i内皮细胞、i胶原蛋白和纤维连接蛋白等结构蛋向。当蛋白酶和抗蛋白酶失衡时，l可导致急性通透性肺水肿。有人将属于黏附分子家族的整合素亦列入此类介质。
【临床表现】
除与有关相应的原发病征象外，l当肺刚受损的数小时内，l患者可无呼吸系统症状；随后突感呼吸频率加快，l气促逐渐加重。表现为以下几点：i
1.发病时间 多在原发病发生的1～3d内发生，l易误诊为肺部感染。
2.呼吸频率加快 呼吸频率大于28次／分、i窘迫，l辅助呼吸肌参与。但年老体弱或女性患者，l呼吸频率大于20次／分也应引起重视。
3.咳血痰或血水样痰液 随着病情加重，l呼吸窘迫越来越明显，l出现发绀，l顽固性低氧血症，l不能因常规吸氧而解除。
4.发热 多因脓毒症引起的ARDS。
5.体征 ARDS早期除呼吸频率增快，l发绀外无明显肺部阳性体征，l中期可闻及干湿啰音，l后期出现肺部实变，l闻及支气管呼吸音。
【临床诊断】
中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：i
1.有ALI／ARDS的高危因素
(1)直接肺损伤因素：i严重肺感染、i胃内容物吸人、i肺挫伤、i吸入有毒气体、i淹溺、i氧中毒等。
(2)间接肺损伤因素：i感染中毒症、i严重的非胸部创伤、i重症胰腺炎、i大量输血、i体外循环、i弥散性血管内凝血(DIC)等。
2.急性起病、i呼吸频率进行性增加和(或)呼吸窘迫。
3.低氧血症 ALl时动脉血氧分压(PaO2)／吸人氧分数值(FiO2)≤300；ARDS≤200。
4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
5.肺动脉楔压(PAWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
符合以上5项条件者，l可以诊断ALI或ARDS。
【鉴别诊断】
ARDS主要应与心源性肺水肿、i急性肺栓塞、i张力性气胸、i急性心肌梗死和其他原因所致的非心源性肺水肿等疾病鉴别。
1.心源性肺水肿11常有基础心脏病病史。其发病机制是由于心肌收缩功能或舒张功能障碍，l导致肺循环淤血，l肺毛细血管流体静水开三升高，l液体漏出，l导致肺间质和肺泡水肿。故水肿液蛋白含量不高、i不易形成透明膜。患者常表现为端坐呼吸，l常夜间发作，l伴咳粉红色浆液样痰，l两肺闻及大量水泡音，l经吸氧后可改善缺氧症状.同时，l经利尿和扩张血管等治疗后可好转。肺毛细血管楔压常升高。
2.张力性气胸11起病急，l呼吸困难、i气促严重、i烦躁、i发绀和出汗，l严重者可有休克。但张力性气胸可有典型的气胸体征，l胸片可提示典型的气胸表现。
3.其他原因的非心源性肺水肿 有明确的大量输液、i抽胸腔积液或气体过多和过快的病史。肺水肿的症状、i体征和X线表现出现较快。低氧血症一般不重，l经过对症处理后可以较快的纠正。
4.急性肺栓塞 有高凝状态或深静脉血栓的高危因素，l突发呼吸困难，l可伴有低血压。血气分析PaO2和PaCO2均降低，l肺泡-动脉氧分压差加大，l体检可有右心负荷升高的体征。表现为颈静脉怒张、i肺动脉第二心音亢进、i心动过速等。典型的心电图有SⅠ1QⅢTⅢ表现。行CTPA和选择性肺动脉造影有助于本病的诊断。
5.急性心肌梗死 有以胸痛和呼吸困难为突发表现，l常有心脏病的基础。典型的心电图和心肌损伤标志物和酶学的动态演变，l可以作出鉴别。
二、i检验诊断
引起ALI／ARDS的病因很多，l有肺内因素和肺外因素，l肺损伤又往往是随之引起的MODS中最早出现的器官功能障碍。因此在整个发病过程中，l需要实验室检测作为原发病因的辅助诊断和患者状态的评价，l例如血气分析和血液细胞学分析。根据病情的需要也可以选择一些炎症介质和抗炎因子的测定。
【一般检验】
1.血气分析 动脉血气分析是ALI／ARDS最常用的实验室检查，l它可为疾病的诊断、i疗效观察、i预后评估提供客观依据。关于血气分析的相关具体内容参见第十三章的“检验诊断”部分。以下就血气分析在ALI、iARDS和MODS诊治中的具体应用及意义加以叙述。
(1)测定方法：i全自动的血气分析仪，l实际测定的是pH、iPCO2、iPO2，l再输入患者体温、i血红蛋白浓度、i吸人氧浓度(FiO2)等，l计算其他参数。血气分析结果的准确性除了标本采集和处理，l仪器的工作状态等影响因素以外，l要特别注意患者输入资料的完整性，l它们对血气分析结果有明显的影响。
(2)血氧和肺氧合功能指标的应用
1)PaO2：iARDS的PaO2多呈下降趋势，l一般<50mmHg。即使FiO2浓度>0.5(50％)，l如PaO2仍低于50mmHg，l可作为判断ARDS的一项重要依据。
2)PaO2／FiO2比值：i临床上在肺氧合功能指标中以PaO2／FiO2的比值最常用。计算时PaO2以mmHg计，lFiO2以浓度％计。例如某患者的吸人氧浓度为40G时.动脉血氧分压是80mmHg，l该患者的PaO2／FiO2是400(80／0.4=400)。
PaO2／FiO2比值正常是400～500，l如PaO2／FiO2<300，l提示急性肺损伤，lPaO2／FiO2<200提示ARDS。
3)A-aDO2或P(A-aDO2)：i正常人吸人空气时的肺泡气氧分压是100mmHg，l动脉血(肺静脉)氧分压80～95mmHg，l因此正常人Aa-D02在5～15mmHg之间。由于肺泡通气不足、i弥散障碍、i肺泡通气／血流比例失调、i和肺内动静脉解剖分流等原因，lA-aDO2会增大，l因此它也是判断呼吸功能、i呼吸指数等的重要指标。当FiO2=0.21(吸人空气时)，lA-aDO2由正常5～15mmHg可升到50mmHg以上；当FiO2=1(吸纯氧)时，l可超过100mmHg。A-aDO2在ARDS时常增高。
4)PaCO2：iARDS发病早期因过度通气，lPaCO2常低于30mmHg或更低。随着病情的严重.肺的通气量减少、i呼吸窘迫加重、i呼吸肌疲劳，lPaCO2会升高。晚期因组织严重缺氧，l使代谢性酸中毒加重，lPaCO2升高，l表明病情加重，l预后不良。
2.白细胞总数和白细胞分类计数
(1)测定方法：i显微镜目视计数及分类；血液学分析仪分析法。
(2)标本：i同血常规，l用EDTA-K2抗凝血。
(3)参考范围：i
白细胞数；成人(4～10)×109／L
儿童(5～12)×109／L
中性杆状核粒细胞：i0.01～0.05(1％～5％)
(4)临床诊断价值与评价：iALI和ARDS的细胞学正在深人研究中，l比较明确的是中性粒细胞在肺内聚集激活并释放氧自由基。多器官功能障碍综合征(MODS)是系统性炎症反应综合征(SIRS)进一步发展的严重阶段。在SIRS，l外周血白细胞计数异常，l未成熟中性粒细胞(杆状核)增加，l因此白细胞总数和白细胞分类计数也常用在ARDS和MODS的诊治中。
(5)方法学评价与问题：i血液白细胞计数和白细胞分类计数方法大体可以分两大类。
1)手工显微镜计数：i血液经白细胞稀释液稀释以后在改良牛鲍型计数板上计数。血液涂片经瑞氏染色后进行分类计数，l包括细胞形态的观察。
2)血液细胞分析仪计数；用仪器进行细胞分析快速、i准确、i重复性好。但是仪器分析也有一定的局限性，l对于有异常提示，l仍需显微镜肉眼观察。
3)关于中性分叶核：i细胞计数异常标本，l一定要人工显微镜分类.尤其是ARDS和MODS患者，l需要在显微镜下计数中性粒细胞的数量和百分比，l同时观察该血标本中性粒细胞有无核左移(杆状核细胞增多，l中性粒细胞偏向幼稚)现象。中性杆状核粒细胞和中性分叶核粒细胞之间没有一个划分标准，l因此没有一个明确的参考范围.严重感染患者中性粒细胞核左移明显，l中性杆状核粒细胞比例会显著增加。
【特殊检验】
1.促炎细胞因子 这里指的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)，l白细胞介素(IL)中的IL-1、iIL-6、iIL-8。其中主要是TNF-α，l由于它们的测定方法大都相似，l所以这里一并叙述。
(1)测定方法：i细胞因子的检测有生物学、i免疫学和分子生物学等三大类，l生物学和分子生物学大多用于研究，l临床上常用免疫学方法。免疫学测定法又以酶免疫法(ELISA)和放射免疫法(RIA)最常用。
(2)标本：i血清(血浆)、i支气管肺泡灌洗液。
(3)参考范围
血清或血浆：i
TNF-α<20ng／L，l生物活性TNF-β<5ng／L
IL-6％10ng／L
IL-8<10ng／L
支气管肺泡灌洗液没有合适的参考范围。
(4)临床诊断价值与评价：iARDS急性炎症最重要的效应细胞之一是中性粒细胞。中性粒细胞、i巨噬细胞及血管内皮细胞通过诱导释放TNF-α、iIL-1、iIL-6、iIL-8等炎症介质，l引起过度和失控的炎症反应，l是多器官功能衰竭的主要介质。TNF-α是早期重要的介质之一，l直接损伤血管内皮细胞，l增加血管通透性，l导致急性肺间质损伤。IL-6是在内毒素、iTNF-α、iIL-1β诱导下由多种细胞产生的一个重要的促炎因子，l介导SIRS发生发展，l促进炎症的扩展.随病程发展而升高。
(5)方法学评价与问题
1)血清或血浆中的细胞因子测定难度较大，l主要原因是：i①含量很低，l因此对测定方法的灵敏度有一个很高的要求，l所以细胞因子检测要重视方法学选择和试剂盒的评估；②血清中细胞因子的生物半衰期很短，l大多数只有几分钟(IL-12例外)，l要得到较精确的检测结果，l要有好的预处理方案和按WHO标准来校正测定方法。
2)注意有生物活性的TNF-α和总TNF-α的测定方法是不同的。
3)目前，l用于细胞因子测定最常用的方法是ELISA，l它的试剂盒比RIA有效期长(ELISA有效期大于6个月，lRIA试剂盒有效期一般只有1～2个月)，l灵敏度高，l且无核素污染的问题。但是，l微孔法作定量ELISA测定的影响因素较多，l加上标准化问题难以解决，l不同试剂盒之间结果差异很大，l所以有些细胞因子还没有参考范围。诸多原因造成细胞因子在临床上的应用大多停留在发病机制的研究，l用于科研较多，l作为临床诊断较少。
2.抗炎细胞因子 ARDS患者除了炎性介质增加以外，l抗炎因子的释放不足也是ALI／ARDS发生、i发展的重要原因。这里指的抗炎细胞因子包括白细胞介素中的IL-4、iIL-10、iIL-13、iIL-17等。
(1)检测方法：iELISA、iRIA。
(2)标本：i血清、i支气管肺泡灌洗液。
(3)临床价值与评价：i重要的抗炎细胞因子如IL-10、iIL-4等能显著抑制巨噬细胞活性，l并抑制促炎因子如IL-1β、iIL-6和TNF-α的产生，l通过抑制干扰素的产生，l发挥强有力的抗炎作用。感染患者内源性IL-10的升高，l有助于全身炎症反应的控制和病情的好转.对机体有保护作用。
(4)方法学评价与问题：i同促炎细胞园子。
3.一氧化氮(NO)的测定 NO是目前应用研究较广泛的氧自由基。
(1)检测方法：i亚硝酸盐、i硝酸盐分光光度法。
(2)检测标本：i血清、i支气管肺泡灌洗液。
(3)参考范围：i血清(76.1±17.1)μmol／L。
(4)临床诊断价值与评价
1)NO是一种新的炎症介质，l对机体起着双重的作用：i①生理浓度的NO起着类似神经递质的作用，l在免疫系统杀灭细菌的过程中起着重要的作用；②然而，l过量的NO与炎症过程中生成的氧自由基反应形成一种氧化能力极强的自由基，l具有强烈的细胞毒作用。
2)NO介导内毒素、iTNF、iIL-1β、iIL-6等细胞因子的病理作用。自由基过多和(或)机体对自由基的清除能力减弱，l体内就会有多余的自由基，l特别是氧自由基，l会损伤细胞成分，l损伤机体，l导致疾病和衰老的发生。氧自由基对机体除直接损伤外，l还同花生四烯酸、i蛋白酶等起协同作用，l引起脂过氧反应，l作用于蛋白、i核酸和DNA，l损伤内皮细胞、i肺实质细胞、i酶和脂膜等。
3)NO是在临床病理机制研究上应用较广的氧自由基，l但由于引起它改变的因素较多，l很少将它用于临床诊断。如果和其他试验进行组合测定(例如SOD)，l在ALI和ARDS临床上有一定的诊断价值。
(5)方法评价与问题：i亚硝酸盐、i硝酸盐分光光度法是测定NO最常用的方法，l有商品化的试剂供应。其方法原理是利用NO化学性质活泼的特点，l在体内转化为NO-13和NO-12，l它们的浓度之和代表NO水平。利用硝酸还原酶特异性将NO-13还原成NO-13通过显色的深浅，l在550nm波长比色，l求得其含量。
一氧化氮的测定还有化学发光法，l有专用的仪器，l特别适合呼出气的NO检测.被认为是首选方法；还有电极法.特异性好，l灵敏度高，l可进行单个细胞NO的分泌测定，l但材料成本昂贵，l有待进一步开发。
4.超氧化物歧化酶(SOD) SOD是肌体清除氧冉由基的主要酶，l临床上常以该酶的活性测定来评价体内有无过多的氧自由基。
(1)检测方法：i黄嘌呤氧化酶法。
(2)标本：i血清。
(3)参考范围
总SOD(T-SOD)活力11(104.2±18.8)U／ml(取样量30μl)
MnSOD活力11(41.2±3.2)U／ml(取样量30μl)
(4)临床诊断价值与评价：i所有需氧的代谢过程均有氧自由基的产生与清除，lSOD是清除氧自由基的主要酶，l正常情况产生和清除处于动态平衡。自由基过多，l特别是氧自由基，l会损伤细胞成分，l损伤机体，l导致ALI和ARDS的发生和发展。SOD广泛存在于体内各组织中，l它含有不同的金属作为辅基，l如Cu、iZn-SOD(存在于胞质内)，lMn-SOD(存在于线粒体内)。
(5)方法学评价与问题：i可以用化学比色法手工操作，l也可以上自动生化分析仪检测。SOD的测定有商品化试剂盒，l分别有Cu-SOD、iZn-SOD和Mn-SOD，l它采用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)测定SOD活力。氧自由基和SOD目前很少用于临床诊断，l如果用于疾病的发病机制研究，l要在本实验室条件下做一批正常对照，l或指定试剂盒的参考值和参考范围。
5.Ⅷ因子相关抗原(血管性血友病因子vWF)测定
(1)检测方法：i免疫比浊法。
(2)标本：i抗凝血浆。
(3)参考范围：i0.6～1.5(60％～150％)。
(4)临床诊断价值与评价
1)血浆中的第Ⅶ因子是一种大分子复合物，l由vWF和凝血因子Ⅷ促凝活性(FⅧ1：iC)组成，l其中vWF含量占90％以上，lvWF是FⅧ：iC的载体，l具有稳定FⅧ：iC的作用。
2)肺血管内皮细胞是肺组织的重要组成部分，l当内皮细胞受损后，l血中vWF含量会增加，l故vWF测定是血管内皮细胞损伤的指标。
3)用免疫学方法测定的Ⅷ凶子相关抗原一般指的是vWF。在血管内皮细胞损伤及许多应激情况下vWF含量增高，l如血管病变、iALI／ARDS和MODS、i血栓形成性疾病、i肾脏疾病、i还有心绞痛、i肺部疾病、i肝脏疾病、i急性白血病、i妊娠高血压综合征、i大手术后、i剧烈运动后等。也可以同时测定Ⅷ促凝活性(FⅧ：iC)活性，l此时的FⅧ；C也会随之升高。vWF含量减低见于血管性血友病(vWD)，l是诊断vWD及分型的重要指标。
(5)方法学评价与问题：ivWF的测定曾经使用过火箭电泳法和ELISA，l现在用仪器进行自动化分析以后，l都采用免疫比浊法检测。在待测标本中，l加人吸附有抗人vWF单克隆抗体的乳胶微粒子试剂，l标本(或标准液)中的vWF与抗人vWF抗体结合形成抗原—抗体乳胶微粒子复合物，l乳胶微粒子聚集，l使反应液的浊度增加，l浊度的高低与标本中的vWF含量呈正比。
6.肺水肿液蛋白质测定
(1)特定蛋白：i灌洗液可以用免疫比浊的方法测定清蛋白、i转铁蛋白、i免疫球蛋白、i补体等特定蛋白。如果在自动生化分析仪上测定，l只要有相应的抗血清试剂，l可以用免疫透射的方法测定；如果用特定蛋白分析仪检测，l则用相应的抗血清试剂用速率散射比浊法检测。
(2)蛋白质总量：i测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量较高的标本，l可以直接用双缩脲反应进行测定，l因为所有蛋白质中的肽键在碱性溶液中能与铜离子作用，l形成紫色复合物。如果蛋白质含量较低的.可采用“磺基水杨酸比浊法”。
(3)临床诊断价值与评价：i支气管肺泡灌洗(BAL)和灌洗液(BALF)的检查目的主要是进行细胞形态学、i微生物学检查，l也可以作灌洗液内溶解物的分析，l例如肺水肿液蛋白质的测定，l有助于与心源性肺水肿区别。
(4)方法评价与问题：i灌洗液蛋白测定定量结果受灌洗液的稀释程度的影响，l要按规定的操作收集标本，l视实验室条件选择检测方法。
7.白细胞三烯(LT)测定
(1)检测方法：iELISA。
(2)标本：i血清。
(3)临床诊断价值与评价：i白三烯是一组生物活性分子，l也是炎症介质，l由白细胞、i巨噬细胞及其他细胞与组织对免疫性或非免疫性刺激的应答而生成。在化学结构上，l白细胞三烯是从花生四烯酸和其他不饱和脂肪酸衍生而来。白三烯能显著增加毛细血管通透性，l使支气管和肺血管收缩，l其中以LTD4最为显著。
(4)方法洋价与问题：i白细胞三烯(LT)包括LTC4、iD4、iE4，l检测方法常用酶联免疫法，l有商品化试剂盒供应。白细胞三烯含量测定目前都用于发病机制研究，l还没有作为临床检验诊断，l如果是科研需要，l则需在本实验室条件下做一批正常对照，l或指定试剂盒的参考值和参考范围。
【应用建议】
ALI／ARDS的诊断首先需从原发病上寻找原因，l在临床上有刨伤、i败血症等危险因素的患者，l出现呼吸频率加快、i氧饱和度进行性下降时提示并发ALI／ARDS可能。建议进行血液白细胞检查、i血气分析的动态监测，l尤其是PaO2，lPaO2／FiO2,1比值和P(A-aD02)。当出现PaO2进行性下降，l或PaO2／FiO2<300即提示合并了ALI，lPaO2／FiO2<200提示合并ARDS。同时进行病原菌、i影像学和心电图检查等除外并发气胸、i肺部感染、i心衰和肺栓塞等。如果要了解炎症引起肺损伤的程度及其可能机制，l可以作一些血浆和肺泡灌洗液细胞因子和炎症介质的检查。