一1、i疾病概述

急性肾功能衰竭(acute1renal1failure，lARF)是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，l以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿，l氮质血症，l高钾血症和代谢酸中毒。一般而言,1在短期内血浆尿素氮(BUN)、i肌酐(Scr)迅速升高，l每日BUN升高大于3.57mmol/L及Scr升高大于44.2μmol／L时就应考虑为急性肾功能衰竭。

【病因】

ARF有广义和狭义之分，l广义ARF可分为肾前性、i肾性和肾后性三类。狭义ARF是指急性肾小管坏死。

1.肾前性主要指各种原因引起血容量绝对或相对不足而导致肾脏严重缺血，l肾小球灌注不足，l肾小球滤过率降低的一种情况，l常见原因有心血管疾病，l如急性心肌梗死、i充血性心力衰竭、i心包填塞等导致心排出量下降；感染性疾病，l如细菌性败血症、i中毒性菌痢、i急性化脓性胆囊炎、i急性胰腺炎等，l引起感染性休克；失血性疾病，l如消化道大出血、i手术大

出血、i产后大出血等引起失血性休克；药物或血清过敏引起的过敏性休克；大量脱水，l如剧烈呕吐，l腹泻等引起有效血容量不足。以上情况如果得不到及时纠正，l则可发展为急性肾小管坏死。

2.肾后性主要由于急性尿路梗阻而引起，l主要原因有结石、i血块、i肿瘤压迫、i误扎双侧输尿管、i磺胺及尿酸结晶、i凝溶蛋白(见于多发性骨髓瘤)等。

3.肾性主要由肾缺血或肾毒性物质引起。肾毒性物质，l包括一些药物，l如磺胺类药物、i氨基糖甙类抗生素、i先锋第一、i二代抗生素、i碘造影剂等，l以及一些生物毒素，l如蛇毒、i蜂毒等，l在一定条件下都可引起急性肾小管坏死。严重的肾缺血，l如重度外伤、i大面积烧伤、i大量失血、i重症感染，l特别是合并体克者，l易导致急性肾小管坏死。此外，l血管内溶血释放出来的血红蛋白，l以及肌肉大量创伤(如挤压伤、i肌肉炎症)时释放的肌红蛋白，l通过肾脏排泄，l可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。原发性肾小球疾病如急进性肾炎、i重症急性肾炎继发性肾炎如狼疮肾、i过敏性紫癜性肾炎、i肺出血肾炎综合征、i急性间质性肾炎、i溶血性尿毒症综合征.肾血管疾病如肾动脉梗塞、i肾静脉血栓形成、i恶性肾小球硬化症等均可引起急性肾功能衰竭。

【发病机制】

ARF的发病机制非常复杂，l目前尚不完全清楚，l一般认为主要与以下因素有关：i

1.肾血流动力学改变在肾缺血，l肾毒性因素作用下，l交感神经过度兴奋，l肾内肾素一血管紧张素系统兴奋，l肾内舒张血管性前列腺素(主要为PGI2、iPGE3)合成减少，l缩血管性前列腺素(血栓素A2)产生过多，l内皮素产生过多，l一氧化氮产生相对过少，l造成上述血流动力学障碍，l使肾血浆流量下降，l肾内血流重新分布，l肾皮质血流量减少，l肾髓质充血。

2.肾小管上皮细胞代谢障碍11肾脏持续缺血缺氧引起肾小管上皮细胞损伤，l表现为：i①ATP含量明显下降，lNa+-K+-ATP酶活力下降，l使细胞内Na+.Cl-浓度上升，lK+浓度下降，l细胞肿胀；②Ca2+-ATP酶活力下降，l使胞浆中ca2+浓度明显上升，l线粒体肿胀，l能量代谢失常；③细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，l进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；④细胞内酸中毒等。

3.肾小管上皮脱落.管腔中管型形成肾小管管腔堵塞造成压力过高，l一方面妨碍了肾小球滤过，l另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，l加剧了已

有的组织水肿，l进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。

【临床表现】

急性肾功能衰竭患者多数既往无肾脏病史，l但病因明确，l如严重创伤、i外科术后、i重度感染、i败血症、i产科合并症、i严重呕吐或腹泻、i循环功能不良或用肾毒性药物等导致肾血流量不足或肾毒性损害等原因。除原发病的临床表现外,1绝大多数呈少尿型急性肾小管坏死(ATN)，l典型临床病程可分为三期：i

1.起始期此期患者常有导致ATN发生的病因.例如低血压、i缺血、i严重感染和使用肾毒性药物等，l但尚未发生明显的肾实质损伤。此阶段如果纠正病因，l往往可以避免急性肾衰竭的发生，l但随着肾小管上皮发生明显损伤.GFR下降，l临床上急性肾衰竭综合征的表现变得越来越明显，l则进人维持期。

2.维持期又称少尿期。典型病程为7～14d，l但也可短至几天，l长至4～6周，l患者出现步尿(<400ml／24h)，l但也有些患者少尿不明显，l尿量在400ml／24h以上，l被称为非少尿型急性肾衰竭。非少尿型急性肾衰竭患者病情大多较轻，l预后较好。然而，l不论尿量是否减少，l随着肾功能减退，l临床上均可出现一系列尿毒症表现。该期急性肾衰竭主要有以下表现。

(1)水、i电解质和酸碱平衡素乱：i可表现为：i①代谢性酸中毒，l主要因为肾排酸能力减低，l同时又因急性肾衰竭合并高分解代谢状态，l使酸性产物明显增多所致；②高钾血症，l除肾排泄减少外，l酸中毒、i组织分解过快也是主要原因。严重创伤、i烧伤等所致横纹肌溶解引起的急性肾衰竭，l有时每日血钾可上升1.0～2.0mmol／L以上；③低钠血症，l主要由水滞留过多引起。此外，l还可有低钙、i高磷血症，l但远不如慢性肾衰竭时明显。

(2)全身并发症；由于ARF所致的病理生理改变和尿毒症毒素作用，l可引起全身各系统临床表现，l出现食欲减退、i恶心、i呕吐、i腹胀、i腹泻等，l严重者可发生消化道出血。过度容量负荷可出现呼吸困难、i咳嗽、i憋气、i胸痛、i心律失常及心肌病变，l严重时还出现意识障碍、i躁动、i谵妄、i抽搐、i昏迷等尿毒症脑病症状。

3.恢复期该期肾小管细胞再生，l修复，l肾小管完整性恢复，l肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现利尿，l可有多尿表现.每日尿量可达31000～51000ml或更多.通常持续1～3周，l继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比，l肾小球上皮细胞功能(溶质和水的重吸收)的恢复相对延迟，l常需数月后才恢复。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。

【诊断与鉴别诊断】

根据原发病因，l肾功能进行性减退,1结合相应临床表现和实验室检查，l对ATN一般不难作出诊断。在鉴别诊断方面，l首先应与慢性肾衰病情急速恶化者相鉴别，l慢性肾衰病情急速恶化者尽管短时间内肾功能可恶化，l但一般存在贫血、i尿毒症面容、i肾性骨营养不良症、i神经病变和双侧肾萎缩等表现。

此外，lATN应与肾前性氨质血症、i肾后性急性肾衰、i重症肾小球肾炎所致急性肾衰相鉴别。

1.ATN与肾前性少尿鉴别病史以及补液试验、i血尿生化检杏有助于鉴别。

(1)补液试验：i有脱水表现的急性肾功能衰竭者，l可试用输液(5％葡萄糖溶液200～250m1)和注射利尿药(呋塞米40～1OOmg)，l如尿量增加，l则支持肾前性少尿的诊断，l补液后无尿量增多，l则为ATN。

(2)血液及尿液检查指标，l有助于鉴别，l详见检验诊断部分。

2.ATN与肾后性尿路梗阻鉴别11肾后性ARF常表现为突然发生尿量减少或与无尿交替。超声显像和X线检查等可帮助确诊。

3.ATN与肾性急性肾衰鉴别通常根据各种疾病具有的特殊病史、i临床表现、i化验异常及对药物治疗的反应便可作出鉴别诊断。肾活检常可帮助鉴别。

二、i检验诊断

【一般检验项目】

1.尿量

(1)标本留取：i24h尿液。

(2)标本采集和要求：i采集24h尿液样本(加入甲苯防腐剂)，l24h尿液采集周期包括白天和晚上，l早晨7时或8时开始。采集前排空膀胱，l这部分尿液废弃。至第二天早晨同一时间(包括所有排泄的尿液)，l收集所有尿液。最后，l量取24h尿液体积。

(3)参考值：i正常人尿量为11000～21000ml／24h，l平均11500ml。24h尿量少于400m|或每小时尿量持续少于17ml称少尿；24h尿量少于100ml称为无尿；多于21500ml／24h，l称多尿。

(4)临床诊断价值和评价：i尿量<400ml／d或≤17ml／h，l乃至。

2.尿常规

(1)测定方法：i干化学分析及尿沉渣镜检。

(2)标本：i以晨尿为佳。

(3)参考值：ipH4.5～8.0；尿蛋白11阴性；亚硝酸盐阴性；白细胞0～5／HPF；红细胞0～3／HPF。比重(SG)：i1.003～1.030。

(4)临床诊断价值和评价：ipH＜7.0;尿蛋白定性“+～++”或以上，l呈小管性蛋白尿；尿比重<1.014，l甚至固定在1.010左右；尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，l少数红细胞、i白细胞。

3.尿渗透压

(1)测定方法：i冰点下降法。

(2)参考值：i600～11000mOsm／(kg?H2O)。

(3)临床诊断价值和评价：i急性肾功能衰竭患者常因肾小管功能损害出现低比重及低渗透压尿，l尿渗透压,1<350mOsm／(kg?H2O)。

4.尿钠

(1)测定方法：i离子选择电极法。

(2)标本：i随机尿。

(3)参考值：i<20mmol／L。

(4)临床诊断价值和评价：i正常情况下，l滤过钠的99.9％被重吸收，l急性肾功能衰竭时，l尿钠排泄增多，l常超过40～60mmol／L，l至少不低于30mmol／L。尿钠测定的重要意义是了解是否有大量盐损失，l确定摄人量是否足够，l并协助术后电解质的监测，l协助判断呕吐、i严重腹泻、i肾衰竭患者的电解质平衡。

5.血常规

(1)测定方法：i采用自动血液分析仪分析，l采血2ml后应立即将血液标本注入含EDTA-K2的抗凝剂试管中，l并充分混匀。

(2)标本：i全血。

(3)参考值：i正常成人白细胞总数(4.0～10.0)×109／L；红细胞总数(3.5～5.5)×1012／L；血红蛋白110～160g/L；血小板计数(100～300)×109／L。

(4)临床诊断价值和评价：i红细胞及血红蛋白均下降，l白细胞增多，l血小板减少。

6.血电解质

(1)测定方法：i离子选择性电极法(钾、i钠、i氯)，l偶氮胂Ⅲ络合比色法(总钙)，lColmagite比色法(镁)，l磷钼酸紫外法(磷)。

(2)标本：i血清。

(3)参考值：i见Ⅰ型肾小管酸中毒章节。

(4)临床诊断价值和评价：i血钾多大于5.5mmol/L，l部分可正常或偏低，l血镁、i血磷增高，l血钠正常或略降低，l血钙降低。

7.二氧化碳结合力(CO21CP)

(1)测定方法：i电极法。

(2)标本采集和要求：i肝素抗凝动脉血2ml.

(3)参考值：i以碳酸氢根计算，l20～28mmol／L(成人)，l19～26mmol／L(儿童)。

(4)临床诊断价值和评价：i二氧化碳结合力可作为评价血液酸碱平衡的指标。减低可见于各种原因引起的酸中毒及代偿性碱中毒；增高见于各种原因引起的碱中毒及代偿性酸中毒。

8.血尿素氮／血肌酐

(1)测定方法：i酶偶联连续监测法和脲酶波氏法(尿素氮).肌酐Jaffe反应法或酶偶联速率法。

(2)标本：i血清或血浆。

(3)参考值：i血尿素氨2.86～8.20mmol／1.(以尿素计)；血肌酐男性44～133μmol／L，l女性70～106μmol／L1Jaffe反应法。

(4)临床诊断价值和评价：i血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据，l因肾功能正常时消化道大出血患者尿素氮亦可升高。血肌酐增高，l血尿素氮／血肌酐≤10是重

要诊断指标。

【特殊检验项目】

1.钠排泄分数(FENa)

(1)测定方法：iFENa(％)是测定肾小球滤过钠和尿排泄钠的百分率，l即肾小球滤过而未被肾小管重吸收的钠的百分率。分别测定血钠、i血肌酐和尿钠、i尿肌酐，l其计算方法是：i

(2)标本：i同时采集尿液和血液。

(3)参考值：i无(在不同疾病状况下表现相反)。

(4)临床诊断价值和评价：iFENa(％)>2，lFENa(％)是鉴别肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的敏感指标，l肾前性氮质血症FENa(％)<1，l急性肾小管坏死FENa(％)>2,1前者重吸收钠加强，l使FENa(％)甚至降到0.1，l后者往往均超过3。

2.自由水清除率

(1)测定方法：i冰点下降法。自由水清除率(CH2O)=尿量(1小时)(1-尿渗透压／血渗透压)。

(2)标本采集和要求：i禁水8h后晨尿和血液。尿液留取方法，l早晨7时或8时开始排空膀胱，l1h收集所有尿液。同时采集患者血液，l测定尿和血渗透压。

(3)参考值：i正常值为-30，l负值越大，l肾功能越好；越接近0，l肾功能损害越严重。-30～-25说明肾功能已开始有变化。-25～-l5说明肾功能轻、i中度损害。1115～0说明肾功能严重损害。

(4)临床诊断价值和评价：i正常人排出的均为含有溶质且浓缩的尿，l自由水清除率(CH2O)指单位时间内(1min或1h)从血浆中清除到尿中的不含溶质的水量。目前认为CH2O能更准确地反映肾脏的浓缩功能。该法有助于早期诊断。

3.肾前性及缺血性急性肾衰竭的鉴别诊断肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液与血液诊断指标，l如下表示：i