一、i疾病概述
工业中毒又称职业中毒。许多工业毒物对神经系统损害的表现相同，l归纳起来主要有神经症综合征、i周围神经和中毒性脑病三种表现。有时亦可有脊髓的损害。
(一)铅中毒
多见为无机铅中毒，l职业性铅中毒通常为慢性，l在蓄电池制造及铅冶炼行业中发病率较高。可经空气、i水、i土壤和食物链进人体内；也可通过皮肤或消化道吸收后，l造成中毒。
【病因及发病机制】
铅对全身各组织都有毒性作用，l尤以神经、i造血和消化系统为著。铅离子司能通过与体内一系列蛋白质、i酶和氨基酸内的功能团(如巯基)结合，l而扰乱了机体各方面的生化和生理活动。铅能破坏许多神经递质功能，l如抑制γ-氨基丁酸，l促进儿荼酚胺代谢及使细胞外钙离子浓度减少等。
铅中毒性脑病的病理可累及整个中枢神经系统，l但以大脑半球和小脑为主，l出现明显脑水肿。脑实质可见弥漫性小灶性坏死，l常伴毛细血管节段性坏死和血栓形成。脊髓前角细胞选择性变性，l周围神经亦有变性。
【临床表现】
1.急性中毒 主要由口服含铅化合物后引起，l严重者引起急性脑病而出现抽搐、i谵妄、i木僵和昏迷，l常伴视乳头水肿和颈部强直。脑脊液压力增高，l蛋白质及细胞增多，l以淋巴细胞增多为主。神志清醒者可有头痛、i眩晕、i疲乏、i失眠、i周围神经麻痹和口内金属味、i腹绞痛、i吐泻等症状。
2.慢性中毒 神经系统的症状主要表现为：i①早期出现头痛、i头昏、i乏力、i记忆力减退、i失眠或嗜睡、i烦燥等表现；②多发性神经病：i运动功能障碍较显著，l以腕下垂和足下垂较多见，l称为铅麻痹；③中毒性脑病：i为最严重铅中毒。表现为头痛、i恶心、i呕吐、i高热、i烦躁、i抽搐、i嗜睡、i精神障碍、i昏迷等症状，l类似癫痫发作、i脑膜炎、i脑水肿、i精神病或局部脑损害等表现。
【诊断】
要明确诊断除询问铅接触史外还必须作有关铅的实验室检查。铅中毒分级标准：i
1.血铅<99μg／L，l相对安全。
2.血铅100μg／L～199μg/L，l血红素代谢受影响，l神经传导速度下降。
3.血铅200μg／L～499μg／L，l铁锌钙代谢受影响，l出现缺钙、i缺锌、i血红蛋白合成障碍，l会有免疫力低下、i学习困难、i智商水平下降或体格生长迟缓等症状。
4.血铅500μg／L～699μg／L，l可出现性格多变、i易激怒、i多动症、i攻击性行为、i运动失调、i视力和听力下降、i不明原因腹痛、i贫血和心律失常等中毒症状。
5.血铅≥700μg／L，l可导致肾功能损害、i头痛、i惊厥、i昏迷甚至死亡。
(二)汞中毒
汞作业的工人可由于短时间内大量吸入高浓度或长期吸入超过卫生标准允许浓度的汞蒸气而引起中毒。工业中所见的汞中毒大多以慢性形式出现。
【病因及时性机制】
汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，l抑制其功能，l甚至使其失活，l例如与含巯基的硫辛酸、i泛酰硫氢乙胺和辅酶A等结合，l影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽，l损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，l构成酶蛋白的疏水部分，l如果与汞结合则体积缩减，l整个分子扭曲变形，l使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、i羟基、i磷酰基、i羧基等结合，l引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，l分解细胞内的磷脂，l生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。
【临床表现】
一般认为无机汞中毒与有机汞中毒的惦床表现差异很大，l无机汞中毒主要引起易激动、i意向性震颤、i口腔炎及肾脏损害的慢性表现及急性间质性肺炎与细支气管炎的急性表现；而有机汞中毒主要是神经系统受损表现。多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，l最先出现一般性神经衰弱症状，l如轻度头昏头痛、i健忘、i多梦等，l部分病例可有心悸、i多汗等自主神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现：i易兴奋症、i意向性震颤、i口腔炎。
易兴奋症即慢性汞中毒的精神症状，l性格与情绪都发生明最改变，l表现多种多样，l如失眠或嗜睡、i多恶梦、i性情抑郁孤僻而又急躁，l易紧张激动与发怒而自己不能控制，l对过去爱好的事物失去兴趣，l多疑。意向性震颤：i手指、i舌尖、i服睑明显震颤，l而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，l病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，l严重者手腕、i前臂、i甚至两脚、i小腿也有震颤。
【诊断】
1.急性汞中毒短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，l一起吸人者也发病，lX线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，l并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、i肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg／L左右，l及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。
2.慢性汞中毒 主要的诊断依据是长期的汞接触史、i上述临床表现与尿汞增加。实际中常常以明确的神经系统症状及生物监测汞含量而确定诊断，l普遍应用的是尿汞。一般认为双硫腙法为0.25μmol／L(0105m9／L)，l原子吸收法为0.1μmol／L(0.02mg／L)。血汞的正常值上限为0.5μmol／L(0.01mg／L)，l唾液汞正常值上限为0.25μmol／L(0.05mg／L)。
(三)锰中霉
锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。锰是人体的必需元素，l但超量进入体内则可引起中毒。
【病因及发病机制】
锰主要由呼吸道进入体内，l消化道吸收慢而不完全，l皮肤吸收极微。锰进入机体后很快白血液分布到全身，l主要蓄积在线粒体较多的肝、i胰、i肾、i心、i脑等组织细胞中。锰在体内长时间蓄积后脑中含量可增加甚至多于肝储存量，l在豆状核和小脑中蓄量较多。锰中毒的机制仍在探讨中。锰中毒的临床表现可能由多巴胺和5羟色胺系统受影响而造成。中毒晚期出现震颤麻痹综合征，l其发病机制是由于锰的毒性作用，l使基底节中儿茶酚胺和5羟色胺的含量减少，l乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强所致。
【临床表现】
早期表现为神经衰弱综合征和自主神经功能紊乱，l有头昏、i头痛、i纳差、i记忆力减退、i睡眠障碍等神经症症状；肢体无力，l腓肠肌痉挛疼痛；多汗、i心悸等自主神经功能紊乱。中毒较明显时，l出现锥体外系损害，l并可伴有精神症状。严重时可表现为帕金森综合征和中毒性精神病。可伴小脑或锥体束损害。脑神经及感觉障碍少见。
患者的脑电图检查有α波波幅降低和β波波幅增高等改变。头颅CT有基底节区腔隙梗死或脑白质脱髓鞘等变化。发、i血、i尿、i粪锰测定值可增高，l尿17-酮类固醇、i高香草酸含量减少，l血铜、i铁、i镁减少等。
【诊断和鉴别诊断】
应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现，l参考作业环境调查、i现场空气中锰浓度测定等资料，l进行综合分析，l排除其他疾病如神经症、i帕金森病、i肝豆状核变性和多发性硬化等，l方可诊断。血锰测定值变动多，l对诊断帮助不大。尿、i粪和发锰量可作为锰吸收指标；其正常值在各地区相差很大，l故以本地区正常值为依据。
(四)钡中毒
误食毒鼠药氯化钡等可溶性钡盐，l可发生严重中毒。胃肠透视造影剂硫酸钡，l偶因夹杂有可溶性钡盐，l致在钡餐造影时发生意外中毒。某些地区因食盐中含有氯化钡等成分，l食用后发生中毒被称为“痹病”。
【病因及发病机制】
钡盐的毒性与其溶解度有关。钡离子吸收于血液后，l到达各种组织，l以肌肉中含量为量多。钡对肌肉有强烈刺激作用包括胃肠道平滑肌、i全身骨骼肌和心血管系统。钡离子能激活细胞膜上的Na+-K+泵，l使钾大量进入细胞内，l使血清钾降低，l而导致低钾血症。钡离子主要经大便和尿排泄至体外。母体内的钡可经胎盘和乳汁影响胎儿及婴儿。
【临床表现】
口服后0.5h～2h，l首先出现口腔与食管烧灼感以及流涎、i头晕或头痛，l咽干、i恶心、i轻度腹痛和腹泻、i腹绞痛等胃肠道刺激症状。进一步发展时，l有胸闷、i心悸、i无力、i周身发麻、i四肢发凉等。严重病例有四肢瘫痪，l眼睑下垂，l发音、i吞咽及呼吸困难，l甚至呼吸肌麻痹。肢体瘫痪以近端为重，l远端较轻，l伴有肌张力降低，l腱反射迟钝或消失。血清钾降低；心电图检查有低血钾及心律失常的改变。
【诊断和鉴别诊断】
根据确切的接触大量钡化合物的职业电，l以肌肉麻痹、i心血管损害、i低钾血症为主的临床表现，l及心电图、i血清钾的检查结果，l结合现场调查，l进行综合分析，l排除其他原因引起的类似疾病如周期性麻痹、i重症肌无力、i进行性肌营养不良、i周围神经病、i急性多发性神经根神经炎(AIDP)等可诊断。
(五)铊中毒
【病因】
铊为烈性的亲神经毒物，l有蓄积性。常用的铊化合物有硫酸铊、i醋酸铊和溴化铊等。工业上广泛应用于制造合金、i光电管、i超导材料等许多行业，l硫酸铊主要用作杀鼠剂和杀虫剂。
【发病机制】
中毒机制尚未阐明，l目前认为可能与以下途径有关：i铊的理化性质与钾相似，l铊与钾离子有关受体部位结合.竞争性抑制钾的生理生化作用；铊与酶分子或蛋白硫基结合，l抑制许多酶的活性；铊在体内与核黄素紧密结合.干扰其代谢，l导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢障碍；铊可通过血脑屏障在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用。
【临床表现】
职业性中毒主要由吸入铊蒸气、i烟尘或皮肤吸收可溶性铊盐引起。大多数为非职业性中毒，l多为误服、i食用被铊污染的水或食物以及使用铊盐药物等引起。一般分为急性和慢性中毒两类。
1.急性中毒多为误服或自服所致。口服后经12h～24h的潜伏期，l出现胃肠道刺激症状，l如恶心、i呕吐、i食欲减退，l可出现阵发性腹绞痛或隐痛、i腹泻或顽同性便秘。中毒后2天～5天出现视、i动眼、i三叉和面神经等多发性腑神经损害及四肢多发性神经病，l下肢重于上肢，l严重时发生瘫痪。下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒的突出表现。中枢神经系统受损时可出现头痛、i睡眠障碍、i情绪不稳、i焦虑等精神异常和行为改变，l严重病例出现中毒性脑病，l可表现为谵妄、i惊厥和昏迷。脱发为铊中毒的特异性体征，l一般于中毒后1周～3周左右发生。绝大多数患者出现脱发，l严重者胡须、i腋毛、i阴毛和外侧2/3眉毛都可脱落。其他可有肝、i肾、i心肌损害的临床表现。
2.慢性中毒 T业上长期接触低浓度铊或有些地区地下水中含铊量高可造成慢性中毒。起病缓慢，l初发病时症状欠典型，l有类神经症和不典型的周围神经病表现，l以后主要有肢体感觉和运动障碍。随后出现毛发脱落，l视力下降是一突出表现，l严重者只有光感。也可有周围神经病变、i皮肤色素沉着、i指甲和趾甲出现白色横纹等。
【诊断和鉴别诊断】
急性中毒根据接触史、i临床表现和尿铊测定明显增高，l诊断较容易。慢性中毒有时较困难，l当无明确的职业、i环境接触史时，l若出现神经系统病变、i原因不明的腹痛及秃发时，l就应想到有铊中毒的可能，l立即作尿铊测定，l尿铊测定值超过5μg／L就有诊断价值。应与急性胃肠炎、i其他原因引起的多发性神经病相鉴别。
(六)砷中毒
元素砷无毒性；砷的化合物有毒，l有机砷毒性比无机砷低；无机砷中的三氧化二砷(俗名砒霜)比五氧化二砷毒性更大；含砷的矿石或炉渣等遇水或酸的作用能产生剧的砷化氢。若饮水中砷浓度过高，l某些中草药含砷，l都可造成中毒。进体途径主要为口及皮肤，l砷化氢为吸人中毒。
【病因及发病机制】
砷在体内与酶蛋白质的巯基结合，l使多种氧化酶和脱氢酶受抑制而失去活性，l影响了正常的细胞代谢。此外，l砷酸和亚砷酸在许多生化反应过程中能取代磷酸，l如砷酸进入线粒体与磷酸竞争，l可使氧化磷酸化过程去偶联，l抑制高能磷酸键生成，l从而干扰能量代谢。砷还可以损害毛细血管.也可作用于血管舒缩中枢，l使血管平滑肌麻痹，l毛细血管扩张，l血管渗透性增加，l血容量降低。
【临床表现】
1.急性中毒 常由误服或口服含砷的食物、i药物引起。潜伏期为数分钟到4小时左右，l出现口咽干痛、i口渴、i吞咽困难，l恶心、i呕吐、i剧烈腹痛、i腹泻，l严重时出现频繁水样便和剧烈呕吐，l伴循环衰竭。可出现急性中毒性脑病表现，l躁动、i谵妄、i昏迷、i抽搐等。锥虫砷胺中毒除可致中毒性脑病外，l尚可引起视神经病变，l重者可骤然失明。如渡过急性期，l有的患者在中毒后第1周～3周内可发生多发性周围神经病和神经根炎，l有四肢疼痛或根痛.痛觉过敏或减退，l深感觉减退，l手、i足瘫痪和肌萎缩等。
2.慢性中毒 常发生在长期接触砷作业的工人或口服含砷药物引起，l地方性砷中毒亦为慢性中毒。神经系统表现有神经症、i周围神经病变(多发性神经病，l嗅、i视及听神经损害较常见)。
尿砷及发砷等含量可增高。视神经受损时视觉诱发电位P100潜伏期延长、i波幅降低。周围神经病变时肌电图检查示神经源性改变、i神经传导速度减慢。
【诊断和鉴别诊断】
急性中毒根据病史和临床表现诊断并不困难，l在砷中毒早期需与一般的肠胃炎相鉴别。慢性中毒根据接触或饮食史，l排除由其他病因引起的类似临床表现后，l结合尿砷、i发砷值超过正常标准后给予诊断。
(七)二硫化碳中毒
【病因及发病机制】
二硫化碳主要用于制造人造丝和玻璃纸及用作矿石浮选剂、i油脂的溶剂和化工原料。二硫化碳主要经呼吸道吸人而中毒，l皮肤和胃肠道亦能吸收。毒理作用尚未完全清楚，l主要认为：i二硫化碳是作用较强的单胺氧化酶抑制剂，l可使脑内5-羟色胺蓄积；抑制多巴胺-β-羟化酶活性，l干扰儿茶酚胺的代谢。与蛋白质和氢基酸中的氨基、i巯基和羧基等发生作用，l形成二硫代氨基甲酸酯和噻唑烷酮，l两者与多种微量金属离子铜、i钴、i锌、i锰、i镁等形成络合物，l影响了体内许多酶所需的微量金属元素，l干扰了神经细胞的能量代谢，l使组织受到损害。二硫化碳所致周围神经病理改变属远端型轴索病。
【临床表现】
1.急性中毒多由意外事故所致。有头痛、i眩晕、i恶心、i呕吐，l精神症状如欣快感、i哭笑无常、i癔症样发作，l共济失调，l并有感觉异常，l四肢软弱。重症者可出现谵妄、i痉挛性震颤、i昏迷、i呼吸中枢麻痹而死亡。可残留精神异常、i痴呆、i肢体震颤等症状。
2.慢性中毒由长期接触二硫化碳所致，l早期表现为神经系统功能性改变.如神经衰弱综合征和自主神经功能紊乱等；较明显时，l可出现多发性周围神经病变、i中枢神经病变或视网膜血管改变。
【诊断和鉴别诊断】
根据长期密切接触二硫化碳的职业史，l具有多发性周围神经病的临床表现、i或中毒性脑病的临床表现，l结合现场卫生学调查资料，l并排除其他病因引起的类似疾病后，l方可诊断。测定尿中2-硫代噻唑烷-4羧酸(2-thiothiazolidine-4-carboxylic1acid)对观察接触二硫化碳的程度起参考作用。
(八)丙烯酰胺中毒
丙烯酰胺可用于生产聚丙烯酰胺、i聚丙烯酰酸钙等工业，l地下建筑和实验室等，l是一种中等毒性的亲神经毒物，l可通过未破损的皮肤、i粘膜、i肺和消化道吸收人人体，l分布于体液中。
【病因及发病机制】
丙烯酰胺的神经毒性已经为许多学者所公认，l但丙烯酰胺导致周围神经和中枢神经系统损伤的机制还不十分清楚。研究发现丙烯酰胺能使脑能量代谢受到影响，l脑组织供能代偿潜能损伤，l认为这种对脑能量代谢的影响是丙烯酰胺产生神经元损伤的生化基础。
【临床表现】
主要是神经系统受损表现.还可有皮肤和消化系统症状。急性中毒十分罕见。密切大量接触可出现亚急性中毒，l中毒者表现为嗜睡、i小脑功能障碍以及感觉运动型多发性神经病。长期低浓度接触可引起慢性中毒.中毒者出现头痛、i头晕、i疲劳、i嗜睡、i手指刺痛、i麻木感，l还可伴有手掌发红、i脱屑，l手掌、i足心多汗，l进一步发展可出现四肢无力、i肌肉疼痛以及小脑功能障碍，l轻度中毒者以周围神经病变为主。
电生理检查，l受损部位肌电图检查可有神经源性改变，l神经传导速度减慢。
【诊断和鉴别诊断】
根据密切接触丙烯酰胺的职业史，l具有多发性周围神经损害及神经-肌电图改变或小脑功能障碍的症状、i体征，l结合现场卫生学调查，l并排除其他病因引起的类似疾病，l方可诊断。
1.观察对象 具备以下任何一项者：i①接触本品的局部皮肤出现多汗、i湿冷、i脱皮、i红斑；②出现肢端麻木、i刺痛、i下肢乏力、i嗜睡等症状；③神经肌电图显示有可疑神经源性损害。
2.轻度中毒 具有1中前两项中任何一项，l同时具备以下任何一项者：i①肢体远端痛、i触觉或音叉震动觉减退，l同时伴跟腱反射减弱；②双侧跟腱反射消失；③神经肌电图显示有神经源性损害。
3.中度中毒 在轻度中毒的基础上，l同时具有下列之一者：i①四肢痛、i触觉或震动觉减退界限达肘、i膝以上，l同时伴腱反射消失；②感觉性共济失调；③肌电图显示神经源性损害，l并有较多白发性失神经电位。
4.重度中毒 出现下列之一者：i①明显嗜睡及小腩功能障碍；②四肢远端明显肌肉萎缩并影响运动功能。
二、i检验诊断
根据患者职业接触史、i中毒的临床表现，l结合现场卫生学调查资料基本可以诊断。相关的毒物分析检测可明确诊断并对掌握中毒程度起参考作用，l对治疗有积极的指导意义。
【一般检验项目】
1.血常规
(1)检测方法：i自动血液细胞分析仪法。
(2)标本：iEDTA-K2抗凝血。
(3)临床诊断价值和评价：i慢性铅中毒性贫血多为轻度，l属低色素型贫血。急性铅中毒可有溶血性贫血。血常规检查得出的详细参数不仅可以了解贫血严重程度而且有助于判断贫血类型，l如低色素型贫血除血红蛋白比红细胞下降明显尚有平均血红蛋白浓度等的下降。
2.碱性点彩红细胞
(1)检测方法：i瑞氏染色镜检法。
(2)标本：iEDTA-K2抗凝血。
(3)参考范围：i小于0.0003。
(4)临床诊断价值和评价：i在铅中毒贫血时可明显增多，l但并非铅中毒所特有，l也见于其他类型贫血。此类细胞在工人健康普查时检出率不高，l但对诊断重度铅中毒有参考价值。
3.天门冬氨酸氨基转移酶
(1)检测方法：i血清氨基转移酶测定的常用方法有紫外连续监测法和赖氏比色法。目前应用最广的为紫外连续监测法。
(2)标本：i血清。
(3)参考范围：iAST<40U／L。
(4)临床诊断价值和评价：i铅中毒可引起中毒性肝病而使转氨酶升高。
(5)方法学评价和问题：i紫外连续监测法有单试剂法和双试剂法，l在单试剂法中必须要有足量的LDH(如IFCC规定11200U／L)，l才能保证α-酮酸引起的副反应在规定的延迟期进行完毕。而双试剂法因孵育时间长，l能有效地消除干扰反应，l可适当地降低试剂中LDH用量，l并由于其测定结果准确，l为目前首选的测定方法。赖氏比色法虽然试剂价格低廉，l不需特殊仪器，l但由于易受干扰，l准确性和重复性较差.线性范围窄，l所以只在少数基层医院使用。红细胞含的AST约为血清10倍，l轻度溶血会使测定结果升高。
4.尿常规
(1)检测方法：i于化学试带法。
(2)标本：i尿液。
(3)临床诊断价值和评价：i一般T业性中毒患者尿蛋白可阳性，l沉渣镜检可见红细胞、i白细胞、i特异性结晶及管型。
5.血清电解质浓度
(1)检测方法：i参见本章第七节。
(2)标本：i血清。
(3)参考范围：i参见本章第七节。
(4)临床诊断价值和评价：i血铅200μg／L～499μg／L，l钙代谢受影响，l出现缺钙。锰中毒患者血镁减少。钡中毒时钡离子能激活细胞膜上的Na+-K+泵出现低血钾症。二硫化碳中毒时，l与微量金属离子镁形成络合物，l血镁减少。
6.血清铁
(1)检测方法：i分光光度法、i原子吸收分光光度法(AAS)、i溶出伏安法等。
(2)标本：i血清。
(3)参考范围：i成年男性：i11μmol／L～30μmol／L(600μg／L～11700μg／L)：i
成年女性：i9μmol／L～27μmol／L(500μg／L～11500μg／L).
(4)临床诊断价值和评价；血铅20μg／L～499μg／L时，l铁代谢受影响，l出现缺铁。锰中毒时，l血清铁亦减少。
(5)方法学评价和问题：i
1)血清铁的测定方法主要有：i分光光度法、i原子吸收分光光度法(AAS)、i溶出伏安法等。其中原子吸收分光光度法为目前的参考方法，l但需要昂贵的仪器设备，l操作过程也比较复杂；另外溶出伏安法也是测定血清铁的较好方法，l但也需要特定的仪器设备。目前临床常用的仍然是分光光度法，l其既可以自动化分析也可以手工操作。
2)分光光度法由于显色剂的不同而有多种方法，l目前常用的显色剂主要有铬天青、i亚铁嗪、i2-(5-溴-2吡啶偶氮)-5-二乙氨基酚(5-Br-PADAP)、i菲罗啉等，l其主要原理相似：i用性介质和表面活性剂使运铁蛋白结合的铁释放出来(无需沉淀蛋白)或用强酸沉淀蛋白促进铁的释放，l再用还原剂将其还原成二价铁，l二价铁可与显色剂结合显色。目前临床常用亚铁嗪、i菲罗啉等，l一般认为菲罗啉更好一些。
3)171μmol／L以下胆红素对本法干扰不大；甘油三酯在3.39mmol／L以下基本无干扰，l3.73mmol／L仅增高0.94％，l5.56mmol／L增高5.6％；在生理条件下铜与铜蓝蛋白结合.故对铁的测定基本上无干扰。
7.血清锌
(1)检测方法：i比色法、i荧光光度法、i阳极溶出伏安法、i原子吸收法和中子活化法等。
(2)标本：i血清。
(3)参考范围：i成人血清锌9.0μmol／L～20.7μmol／L(590μg／L～1350μg／L)。
(4)临床诊断价值和评价：i血铅200μg／L～499μg／L时，l锌代谢受影响，l出现缺锌。二硫化碳中毒时，l与微量金属离子锌形成络合物，l血锌减少。
(5)方法学评价和问题：i
1)锌的测定方法有比色法、i荧光光度法、i阳极溶出伏安法，l原子吸收法和中子活化法等。中子活化法是最为权威的分析方法。比色法和荧光法尽管特异性低但对仪器条件要求不高，l仍是血清锌测定的常用方法。
2)锌可与5-Br-PADAP络合形成紫色化合物。5-Br-PADAP可与多种离子(如：i铁、i铜等)发生灵敏的显色反应，l用它作为显色剂测定血清锌时选择性不佳。可用维生素C还原，l氰化钾掩蔽干扰离子，l再用水合氯醛解蔽锌；也可用枸橼酸钠和偏磷酸钠掩蔽铁，l以柳醛肟掩蔽铜。为使Zn2+能从蛋白中游离出来可使用三氯醋酸沉淀蛋白或在酸性条件下，l加人非离子表面活性剂和酰胺类衍生物如CO(NH2)2等促进锌离子从血清蛋白中解离而无需蛋白沉淀。
3)原子吸收分光光度法是血清锌的推荐方法，l结果准确、i可靠，l锌的空心阴极灯发射的特征光谱波长为213.8nm。但该法因血清用量大、i需专用昂贵仪器而难以推广；极谱分析法准确性、i可靠性不如原子吸收分光光度法，l也需要特定的仪器设备。目前临床常用的仍然是分光光度法，l但灵敏度和特异性仍需提高。
8.血清铜
(1)检测方法：i主要有原子吸收分光光度法和比色法。
(2)标本：i血清。
(3)参考范围：i成年男性11μmol／L～22μmol／L，l成年女性13μmol／L～24μmol／L。
(4)临床诊断价值和评价：i锰中毒时，l血铜减少。二硫化碳中毒时，l与微量金属离子铜形成络合物，l血铜减少。
(5)方法学评价和问题：i原子吸收法灵敏、i特异，l但需要昂贵的原子吸收分光光度计，l并且操作烦琐、i费时，l临床应用较少。而化学法操作简便，l试剂易得，l较易在临床推广使用。二乙基二硫代氨基甲酸钠法的试剂也能和血清铁产生显色反应，l故需加人枸橼酸钠使之形成可溶性铁复合物以防干扰；二苯基羰酰二肼比色法.操作中需要强酸消化，l很不方便，l而双环己酮草酰二腙法具有简便、i快速，l且测定结果与其他两种方法无显著差异，l较好。
9.血清钴
(1)检测方法：i有原子吸收光谱法(AAS)，l原子发射光谱法(AES)等。
(2)标本：i血清。
(3)参考范围：i0.00022mg／L～0.062mg／L。
(4)临床诊断价值和评价：i二硫化碳中毒时与微量金属离子钴形成络合物，l血钴减少。
10.尿17-酮类固醇
(1)检测方法：i比色法等。
(2)标本：i尿液。
(3)参考范围：i成年男性：i28.5μmol／24h～61.8μmol／24h(8.2mg／24h～17.8mg／24h)。
成年女性：i20.8μmol／24h～52.1μmol／24h(6.0mg／24h～15mg／24h)。
(4)临床诊断价值和评价：i锰中毒时尿17-酮类固醇含量减少。
【特殊检验项目】
1.血铅
(1)检测方法：i原子吸收光谱法(AAS)、i塞曼效应石墨炉原子吸收光谱法(GFAAS)、i阳极溶出伏安法(ASV)。
(2)标本：i血清。
(3)参考范围：i<0.97μmol／L。
(4)临床诊断价值和评价：i血铅反映近期铅接触水平，l代表体内剂量，l与多种效应指标有直接关系。
(5)方法学评价和问题：i石墨炉原子吸收光谱法测定血铅有可靠、i准确、i高精度和全自动等优点。但在用该方法测定血铅时，l要注意以下问题：i①在采血后对血样进行硝化处理过程中一定注意环境中的铅污染血样。②使用硝酸对血样进行硝化处理前先检测硝酸的铅含量并采取措施降低硝酸的铅的含量，l避免血样的二次污染。
2.尿铅
(1)检测方法：i同血铅。
(2)标本：i尿液。
(3)参考范围；<0.12μmol／L。
(4)医学决定水平：i0.58μmol／L。
(5)临床诊断与评价：i可反映近期铅接触水平。尿铅浓度受尿量影响，l常有波动。
3.尿2-硫代噻唑烷-4羧酸测定
(1)检测方法：i高效液相色谱法等。
(2)标本：i尿液。
(3)临床诊断和与评价：i尿中含量与接触空气中CS2浓度有较好的相关关系，l可作为监测CS2的接触标志物，l反映近期接触CS2的情况。
4，l尿汞
(1)检测方法：i硝化法、i蛋白沉淀法、i原子荧光法等。
(2)标本：i尿液。
(3)参考范围：i双硫腙热硝化法<0.25μmol／L(0.05mg／L).原子能吸收法<0.1μmol／L(0.02mg／L)。
(4)临床诊断价值和评价：i汞中毒时可见尿汞增高。尿汞的测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，l但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。
5.尿锰
(1)检测方法：i磷酸高碘酸钾法、i石墨炉原子吸收分光光度法等。
(2)标本：i尿液。
(3)临床诊断价值和评价：i锰中毒时可见增高。
6.尿钡
(1)检测方法：i原子吸收分光光度法等。
(2)标本：i尿液。
(3)临床诊断价值和评价：i钡中毒时可见增高。
7.尿铊
(1)检测方法：i原子吸收分光光度法等。
(2)标本：i尿液。
(3)参考范围：i5μg／L为参考上限。
(4)临床诊断价值和评价：i铊中毒时可见增高。
8.尿砷
(1)检测方法：i原子吸收分光光度法等。
(2)标本：i尿液。
(3)参考范围：i24小时尿砷定量小于66.5μmol(50μg)。
(4)临床诊断价值和评价：i砷中毒时可见增高。
【应用建议】
1.在不明原因工业中中毒时，l首先应考虑重金属中毒，l其首选检验项目组合有：i血铅、i血汞、i血点彩红细胞。
2.有全身无力、i食欲减退、i头晕、i头痛、i失眠，l随后便出现手指震颤、i视力减退、i脱发等症状的中毒，l则血铊、i尿铊为首选检验项目。
3.二硫化碳中毒时可以检测血清锌、i血清钴。