后天获得性溶血性贫血，l指红细胞自身是正常的，l但由于红细胞周围环境异常，l使红细胞发生某种改变而被破坏。包括免疫溶血性贫血(已在前面讲述)及机械性(如行军性血红蛋白尿症、i创伤性心源性溶血性贫血、i微血管病性溶血性贫血)、i化学(如铅、i镉、i铜中毒)；物理(如大面积烧伤)、i生物毒素(如蛇毒中毒)、i微生物感染(如原虫、i细菌、i支原体)等。由原虫(疟原虫、i利什曼原虫)引起的微生物所致溶血性贫血详见的本书第二十三章第三至四节。
(一)行军性血红蛋白尿症
行军性血红蛋白尿症(March1Hemoglobinuria)是由于身体某部位跟坚硬物体表面反复撞击(如行军、i长距离走路、i赛跑、i打篮球)、i造成红细胞机械性损伤发生暂时性血管内溶血和血红蛋白尿。目前认为此病的发生是由于手足表面毛细血管内的红细胞受到长时间强烈的撞击和挤压而产生机械性损伤，l产生溶血。主要临床表现为长途行军或竞跑等运动后，l突然解暗红色尿。血红蛋白屎一般仅持续数小时，l第二次小便尿色变淡，l6～12小时后尿色已正常。由于溶血时间很短，l一般很少发生贫血。
实验室检查表现无特异性，l只表现为血管内溶血，l如网织红细胞增加、i间接胆红素增高、i结合珠蛋白降低、i血红蛋白尿、i含铁血黄素尿、i血清乳酸脱氢酶活性增加等，l而破碎红细胞未见增加。
(二)创伤性心源性溶血性贫血
心脏或大血管疾病及其手术治疗造成的创面血流动力学改变，l或安置的异物对红细胞的损伤作用，l导致的溶血性贫血称之为创伤性心源性溶血性贫血。多种心脏和大血管的疾病和瓣膜置换术、i心脏内修补术均可诱发。本病的发生可能与血液湍流、i人工瓣膜的材料、i免疫因素等有关。临床多数表现为慢性、i持续性溶血。由于溶血较轻者，l一般没有出现其他临床症状。菪溶血超过骨髓的代偿能力，l可出现不同程度的贫血。
实验室检查表现无特异性，l只表现为血管内溶血，l如网织红细胞增加、i间接胆红素增高、i结合珠蛋白降低、i血红蛋白屎、i含铁血黄素尿等，l而血涂片中破碎红细胞增加是本病的特点之一。
(三)微血管性溶血性贫血
临床上多种疾病可引起微血管性溶血性贫血：i①血栓性血小减少性紫癜／溶血性尿毒症综合征(TTP／HUS)；②妊娠和产后期：i先兆子痫或子痫，l产后溶血尿毒症综合征；③恶性肿瘤：i胃癌、i肺癌、i胰腺癌；④免疫性：i结节性多发性小动脉炎、i急性肾小球肾炎、i硬皮病、i同种异体移植物排斥；⑤弥散性血管内凝血等。上述各种病因造成微小血管内皮损伤，l导致纤维蛋白、i血小板沉积在血管内皮而使血管内径变狭窄。红细胞运行时受到机械性损伤而产生大量细胞碎片，l发生血管内溶血。而破碎和球形红细胞在肝、i脾等单核一巨噬细胞系统中被破坏，l产生血管外溶血。临床表现除原发病的表现，l还伴有=不同程度皮肤粘膜出血、i发热、i黄疸、i血红蛋白尿和贫血等血管内溶血症状，l溶血多可突然加重，l可合并DIC。
实验室检查无特异性，l除一般血管内溶血的检查，l如网织红细胞增加、i间接胆红素增高、i结台珠蛋白降低、i血红蛋白尿、i含铁血黄素尿等，l外周血涂片出现较多碎裂红细胞(3％以上)，l可呈盔形、i三角形、i锯齿形，l这对该病诊断具有一定的临床意义。患者血小板数可下降。
(四)铅中毒引起溶血性贫血
铅中毒多为无机铅中毒，l常由吸人工业含铅气体或使用古铅化台物引起。铅中毒的机制主要是卟啉代谢的紊乱。铅抑制δ-氨基γ-戊酮酸脱水酶(ALA)，l使ALA形成卟胆原受阻。同时，l抑制亚铁螯合酶，l阻碍铁插入到亚铁螯台酶形成亚铁血红素，l致使游离红细胞原卟啉增多。最终影响血红蛋白的合成，l出现嗜碱性点彩细胞。急性铅中毒时，l表现为铅毒性脑病、i腹部绞痛、i高血压和溶血性贫血。慢性铅中毒常表现为贫血，l贫血程度大多轻至中度，l但在儿童中较重。可并发神经系统、i消化系统、i生殖系统和血液系统的症状，l齿龈可出现硫化铅线。
实验室检查中，l临床意义最大的是外周血涂片中嗜碱性点彩红细胞增多及血、i尿铅含量增加(正常血铅<0.1mg／L)。其他检查特点为：i贫血为正细胞或低色素性、i红细胞渗透脆性可下降、i网织红细胞增加、i铁染色可有环形铁粒幼红细胞等。
(五)铜中毒引起溶血性贫血
患者接触大量硫酸铜、i透析液太强至管道上的铜溶人血液中所致。铜盐可与红细胞膜上的巯基结合，l引起还原型谷胱甘肽发生氧化作用损伤细胞膜；或抑制G6PD、iPK而影响红细胞的代谢，l造成红细胞变形性能降低、i渗透脆性和膜通透性升高。临床表现为恶心、i呕吐、i腹痛、i腹泻等消化系统症状。中毒时间长引起血管内溶血的表现，l重者可出现肾衰竭、i休克。
实验室检查中，l临床意义最大的是外周血涂片中嗜碱性点彩红细胞增多及血、i尿铜含量增加(正常血铜1.0～2.2mg／L，l尿铜0.04～0.1mg／L).铜蓝蛋白也常增加(正常血铜蓝蛋白42±14％)。还有血管内溶血检查的各项指标增加或阳性。
(六)砷中毒引起溶血性贫血
是由于急性砷中毒由于吸人砷化氢所致，l常见于用酸提取含砷的金属或镀锌、i焊接、i酸蚀的工人。其溶血的机制尚不清楚，l可能是当砷化氢氧化时产生的过氧化氢或氢化砷与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜。临床表现为接触后2～24h发生腹痛、i恶性、i呕吐、i黄疽、i解酱油色尿、i贫血等急性血管内溶血症状，l并可发生少尿型肾衰竭，l死亡率达20％。慢性中毒则表现为严重的溶血性贫血。
实验室检查中，l临床意义最大的是尿砷含量增加(尿砷正常0.03～0.5mg／L)，l还有血管内溶血检查的各项指标增加或阳性，l外周血中破碎红细胞可见，l并有明显大小不一和畸形红细胞，l红细胞内变性珠蛋白小体(Heinz小体)试验阳性。
(七)热损伤所致溶血性贫血
热损伤主要是烧伤。血液加热超过47℃时，l红细胞会发生形态和功能不可逆的损伤，l主要改变是出现球形细胞和破碎细胞，l渗透脆性和机械性脆性均增高。可能与骨架蛋白(如收缩蛋白)热变性和血浆脂质的变化有关。所以患者大面积的二度或三度烧伤后，l24～48小时内可发生急性溶血性贫血(常为血管内溶血)。多达30％的循环红细胞被破坏。溶血程度与烧伤面积、i温度和暴露时间相关。重者，l出现血红蛋白血症和血红蛋白尿。急性溶血后，l贫血可持续数周。以后可能发展为慢性疾病性贫血。
实验室检查表现无特异性，l可表现有血管内溶血指标的异常。外周血中可见球形红细胞、i棘形红细胞及破碎红细胞，l红细胞渗透脆性可升高。
(八)蛇毒所致溶血性贫血
蛇毒的成分与毒蛇的种类、i不同的地理位置和不同的时节有关。蛇毒引起溶血的主要成分是磷脂酶A，l通过作用于细胞膜上的磷脂酰胆碱，l转变成溶血磷脂酰胆碱发生溶血。饭匙倩(一种毒蛇)的蛇毒还可激活补体，l使CD55和CD59从红细胞膜上分离，l导致红细胞对补体介导的溶解敏感。蛇毒引起的血管内溶血常常是急性和爆发的，l没有明显的临床征象。症状也可出现在几小时或几天后。常表现为血红蛋白血症和血红蛋白尿，l溶血的严重程度与螫刺毒作用的程度和蛇的类型有关。根据毒蛇咬伤史和血管内溶血的征象，l不难诊断。
由于临床实验室没有开展各种毒物的测定，l所以实验室榆查无特异性，l只是表现为急性血管内溶血指标的异常。
(九)蜘蛛所致溶血性贫血
患者被蜘蛛咬伤后，l蜘蛛毒液首先攻击内皮组织，l通过粘附和释放颗粒物质来激活中性粒细胞，l产生坏死。同时，l通过补体介导、i分解红细胞膜上的血型糖蛋白，l产生血管内溶血。斜蛛的毒液含神经磷脂酶激活膜结合的金属蛋白酶。临床表现为被咬伤处组织疼痛、i水肿、i坏死，l愈合缓慢。咬伤后几小时到5天，l可发生血管内溶血。多数在一周内自行消退，l严重病例可发生肾衰竭和死亡。根据被蜘蛛咬伤史和血管内溶血的征象，l不难诊断。实验室检查无特异性，l只是表现为急性血管内溶血指标的异常。
(十)蜂螫所致溶血性贫血
患者被蜂螫咬伤后，l其毒液中含蜂毒肽和磷脂酶A，l两者可破坏红细胞膜，l引起溶血。蜂螫可引起急性或迟发性反应。急性反应与过敏反应相关。迟发性反应指蜂蛰后开始无症状，l12～24小时后出现溶血、iDIC、i横纹肌溶解、i肝功能异常或肾衰竭。严重程度与注毒作用的程度和个体的差异有关。根据被蜂螫咬伤史和血管内溶血的征象，l不难诊断。实验室检查无特异性，l只是表现为急性血管内溶血指标的异常。