【流行病学和病因】
1981年发现首倒AIDS，l80年代初，l从AIDS患者血清中分离出病毒。11986年国际病毒分类委员会将其命名为HIV。已经确定的HIV有1、i2两型。HIV源自黑猩猩的恒河猴免疫缺陷病毒，l而HIV-2在基因上与白眉猴病毒相近，l它们的核酸序列在开放读码框几乎一致。
HIV对热敏感，l在56℃下经30分钟可灭括，l60℃以上可以迅速将其杀灭，l50％乙醇或乙醚、i0.2％次氯酸钠溶液、i家用漂白粉、i0.3％双氧水、i0.5％来苏处理5分钟即可灭活，l但对紫外线不敏感。
自从发现第1例以后，lAIDS的发患者数呈逐年直线上升。1992年7月底发生AIDS的国家有164个，l约50万人以上。2004年全球AIDS感染人数约为31940万人。2005年全球已有310万人死于此症。在我国大陆，l1986年首次发现AIDS。此后在我国陆续发现新病例。进入90年代我国的HIV发病情况更加迅猛，l1990年HIV带毒者为492人，lAIDS仅为5名，l1995年HIV感染者为31341人，lAIDS为117名。现有病毒感染者约84万人，l其中AIDS患者8万人。中国AIDS病毒感染者在亚洲居第二位，l在全世界范围内居第十四位。
AIDS的传染源为AIDS患者及HIV携带者。HIV携带者的血液、i精液、i阴道分泌物、i唾液、i眼泪、i骨髓液、i尿、i母乳等体液，l以及脑、i皮肤、i淋巴腺、i骨髓等组织内均存在着HIV。有明确传染性的是血液、i精液、i阴道分泌物、i母乳等。
【传播途径】
1.性接触感染包括同性、i异性之间的性接触。男性同性恋者经“肛交”途径感染率最高。由于肛交直肠黏膜易受损出血，l所以肛交感染HIV较多。
2.经血及血制品传播输入被HIV污染的血或血液制品，l产褥期感染，l接受器官移植，l与静脉吸毒者共用注射器或被HIV污染的针头刺伤皮肤等。
3.母婴传染携带有HIV的母亲可以经胎盘、i产道及经母乳等途径传播给新生儿。
4.职业危险因素医务工作者可因被HIV污染的针头刺伤或黏膜溅污了HIV阳性血液而接触病毒感染。
【临床分期】
1.体内播散期病毒进人体内在2日内到达局部淋巴结，l5日内人血液循环，l导致全身性播散。从暴露于HIV到出现症状一般是2～4周。
2.急性感染期感染HIV后1～2周左右，l因HIV的大量复制及免疫系统对HIV作出的反应，l一部分人可出现流感样症状：i发热、i皮疹、i淋巴结肿大、i可伴有乏力、i出汗、i恶心、i呕吐、i腹泻、i咽炎等。部分患者还出现急性无菌性脑膜炎，l表现为头痛、i神经性症状和脑膜刺激症。末梢血白细胞总数正常，l可有淋巴细胞减少或CD4+／CD8+细胞的下降，l单核细胞增加。
3.血清转换期通常2～4周发生HIV抗体阳转。从HIV感染到产生抗体(或血清抗体阳转)称为“窗口期”，l回顾性的调查发现非典型的症状如：i发热、i疲乏、i咽炎、i头痛、i腹泻，l口腔、i食管或生殖器黏膜溃疡、i关节痛等。由于淋巴结内被激活的淋巴细胞中出现高水平病毒复制，l几天内出现P24抗原血症和高滴度病毒血症，lCD8+细胞计数上升，l并伴有短暂的CD4+T细胞计数下降。免疫应答出现后，l血浆中HIVRNA的滴度下降，l急性HIV感染的症状消失。
4.无症状感染期此期患者少数可查到“持续性全身性淋巴腺病”(至少两处)，l胞外病毒被滤泡树突状细胞(FDC)捕捉而进人生发中心.细胞内的病毒大部分处于潜伏状态。淋巴结是病毒的主要藏身处，l外周血中的病毒载量相对不高，l随着淋巴结结构被破坏，l更多的病毒释放出来。此期相当于临床病程的潜伏期，l上述不典型症状很快消失。无症状期又称为潜伏期，l时间短至散月，l长至20年，l平均6～10年。潜伏期的长短和感染病毒的数量、i强弱、i类型，l免疫系统的个体差异及营养状况等有关。在这段时间内，l除了部分患者可以出现淋巴结肿大外，l通常没有临床症状。当机体抵抗力下降或机体遭到疾病侵袭或创伤时，l患者发展为AIDS相关综合症或AIDS。
5.艾滋病前期(“ARC”期)此期也即临床的艾滋病相关综合征期，l常见并发症包括视神经萎缩、i鹅口疮、i口腔毛状黏膜白斑病、i末梢神经紊乱、i恶性肿瘤如Kaposi肉瘤(彩图3-1)、i子宫颈上皮肿瘤、i全身性症状(发热、i体重减轻)、i复发性口腔溃疡、i带状疱疹、i特发性血小板减少性紫癜、i细菌、i病毒和寄生虫感染。部分患者出现腹股沟淋巴结以外的两处以上原因不明的淋巴结肿大，l并出现全身症状，l如发热、i疲劳、i食欲不振、i消瘦、i体重减轻、i持续性腹泻、i夜间盗汗等。一部分人停留在这种状态，l而另一部分则发展为AIDS。
6.艾滋病期当患者出现典型症状时，lCD4+细胞计数通常降至200个／μl以下，l血和淋巴结中的病毒载量又升高。突出表现为感染特别是机会感染，l包括真菌、i病毒、i原虫、i细菌感染。
(1)感染和机会性感染：i此类感染包括①原虫：i卡氏肺孢子虫、i痢疾阿米巴、i蓝氏贾第鞭毛虫、i鼠弓形体、i白氏贾第虫等；②细菌：i结核分枝杆菌、i龟分枝杆菌、i鸟型分枝杆菌、i福氏志贺菌、i产单核李斯特菌等；③真菌：i白色念珠菌、i曲霉菌、i新型隐球菌、i癣菌、i球孢子菌等；④病毒：i单纯疱疹病毒、i巨细胞病毒、i淋巴瘤病毒、iEB病毒、i乳头瘤病毒、i带状疱疹病毒等。
1)卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)：i肺囊虫也称肺孢子虫.它是人体内正常生物群，l当宿主免疫功能减退时繁殖并显现病原性。初发AIDS中60％并发此症，l全病程中本症的发病率约为80％～85％。初起常有肺炎症状，l如发热、i畏寒、i咳嗽、i胸闷、i胸痛等，l持续数周或是数月。低氧血症和进行性呼吸障碍为主要临床特征。常表现为呼吸急促、i口唇发绀、i呼吸困难甚至急性呼吸衰竭。胸片多为非特异性浸润阴影。确诊需检出卡氏肺囊虫。
2)弓形体病：i弓形体病的感染率较高。正常人常是无症状感染，l只有在免疫功能低下时才出现临床症状。在AIDS患者中，l弓形体可引起多种临床症状如多发性肌炎、i脑膜炎、i肝炎、i肠炎、i视网膜炎、i肺炎及心肌炎等，l但最常见的是脑炎。患者常出现头痛、i眩晕、i抽搐及昏迷，l并出现高热及昏睡。类似脑部占位性病变，l严重并急剧恶化。各种检查可以出现异常，l但均无特异性，l确渗需活检。
3)结核病：iAIDS患者常常发生结核病，l它是AIDS的一个典型临床症状，l也是一个极有价值的辅助诊断性指征。病程发展较非AIDS者更快，l预后更差。肺外感染多见如肠结核、i脑膜结核、i骨结核等。结核菌素反应多为阴性。在组织活检标本和患者血液、i排泄物的涂片，l培养均可发现结核苗的存在，l在诊断上意义较大。耐药菌株多，l抗结核治疗反应差。
4)白色念珠菌病：iAIDS患者的白色念珠菌感染除了皮肤、i口咽部外，l还可发生于整个消化道黏膜，l出现舌表面、i口咽部黏膜充血水肿，l白色苔，l苔易剥脱，l伴灼痛、i流涎，l累及食管时常引起吞咽困难、i胸骨后疼痛，l波及肠道引起腹泻，l大便多呈绿色稀便或黏液便。可出现体重减轻，l倦怠感。白色念珠菌镜检或培养可明确诊断。
5)巨细胞病毒：i大多数人接触过巨细胞病毒，l它是一种常见的，l在空气中擎生的病毒。巨细胞病毒传染可产生各种各样的临床结果。在多数儿童及成年人感染后是无症状的，l少散可发展为白细胞增多症或肝炎。60％～80％的成年人对其产生抗体。因此，l对正常免疫状态个体来说巨细胞病毒感染是一种少见病。但在AIDS患者中近90％有明显的症状，l是AIDS患者致死的一个重要的合并症。皮肤表现可为多形性红斑、i血小板减少性紫癜。感染可累及肺、i消化道、i肝及中枢神经系统和视网膜等多个脏器，l临床症状为发烧、i发绀、i呼吸困难等，l胸部X线多表现为间质性肺炎的改变，l双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒阴影；消化道常见有结肠炎、i直肠炎和肛门持续性疱疹样溃疡，l是AIDS引起腹泻的又一常见因素。
6)疱疹病毒感染：i多数成年人都接触过并在体内潜伏着疱疹病毒。疱疹病毒感染症状和CD4细胞数有关。AIDS患者的单纯疱疹病毒感染可引起唇部、i外生殖器及肛周的溃疡病变性损害或广泛性疱疹性表现(Kaposi水痘样疹)，l并可并发病毒性脑炎、i肺炎和消化道炎症。带状疱疹病毒感染常沿三叉神经、i肋间神经分布，l除了出现成簇或片状的疱疹，l局部灼热、i剧痛外，l常可出现泛发和坏死，l发病年龄年青化。单纯疱疹病毒还可与巨细胞病毒混合感染。
(2)恶性病变：i细胞免疫障碍的另一个结果是免疫监视功能的减弱或缺失，l机体容易发生恶性肿瘤。AIDS患者的免疫缺陷，l常继发其它病毒感染，l也使得肿瘤的发生率大大提高。在AIDS患者中高发的恶性肿瘤有Kaposi肉瘤、i霍奇金病、i非霍奇金淋巴瘤、i鳞状细胞癌、i浆细胞癌和儿童的平滑肌肉瘤。其中以Kaposi肉瘤和非霍奇金淋巴瘤为最常见。
1)Kaposi肉瘤：i目前认为和Ⅷ型人疱疹病毒有关。约35％AIDS患者发生Kaposi肉瘤，l其中以同性恋男性为多。30％的AIDS患者是以Kaposi肉瘤为最早的皮肤表现。其特点为皮肤多发性血管性结节。根据皮损形态和累及的范围不同，l临床分为结节型：i表面平滑，l突出皮肤表面，l境界清楚，l质较硬，l好发于下肢,1呈紫红色或紫蓝色片状斑丘疹(彩图3-1)，l结节状斑块；浸润型：i皮损互相融合，l可出现溃疡或疣状增生，l肿瘤可浸润到皮下组织和骨骼；泛发型：i是指除皮损外病变广泛侵及内脏器官组织，l是预后最差的一型。病理特点：i肿瘤结节是由梭形细胞和小血管组成，l血管高度扩张，l管壁变薄,1内皮细胞大而异型，l突人管腔，l细胞增殖与梭形内皮细胞浸润，l可见到出血及含铁血黄素沉着。
2)淋巴瘤：i抗逆转录酶病毒的药物已经大幅度降低了条件感染和恶性肿瘤的发生率，l但随着患者生命的延长，l恶性淋巴瘤的发生率则明显升高。在和AIDS相关的淋巴瘤中，l50％的患者可以发现γ疱疹病毒(gamma1herpesvirus)、iEBV或人类疱疹病毒8型(HHV-8)。
HIV感染出现非霍奇金金淋巴瘤(non-Hodgkin’s1lymphoma，lNHL)是诊断AIDS的一个指标。在AIDS患者中NHL的发生率大约为5％～10％，l其中包括脑的原发性细胞淋巴瘤，l是HIV阴性者的200倍。和HIV阴性者不同，lAIDS患者发生的NHL常和EB病毒相关。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤，l并常侵犯骨髓、i中枢神经系统和胃肠道、i肝、i等部位。大多数患者表现淋巴结迅速肿大，l淋巴结外肿块，l严重的发热、i盗汗、i体重减轻，l以及原发器官的相应症状和体征。发生于骨髓表现为贫血、i出血倾向。肝脏淋巴瘤表现为肝肿大、i腹胀、i黄疽及恶液质。原发于脑的淋巴瘤为颅内占位病变的一系列症状。胃肠道的淋巴瘤临床表现为腹疼、i腹胀、i腹部肿块、i消化道出血及排便异常等。
3)其他并发症：iAIDS晚期大多数会出现明显的消瘦和严重的营养不良。长期腹泻引起水电解质紊乱，l神经、i心血管系统、i肾功能、i内分泌系统、i肌肉骨髓系统的损伤，l引起相应的症状，l虽症状轻重不等，l但很多是致命的。
7.艾滋病晚期这个时期指CD4+T细胞计数<50个／μl的患者，l若不经治疗平均存活12～18个月，l此期一系列的指征性疾病会在不同的患者身上出现.包括：i宫颈癌,1食管、i气管、i支气管或皮肤黏膜的真菌感染，lHIV相关痴呆症、i伯基特淋巴瘤、i极度消瘦等等，l患者多死于并发症。
HIV感染的临床结局：i①典型进展者：i在8～10年内免疫控制能力逐渐下降，l最后发展成为艾滋病；②快速进展者：i这个群体的CD4+细胞计数在2～5年内迅速下降，l抗HIV的抗体水平很低，l显著特征是HIV感染后一直维持较高病毒载量；③长期存活者。
【诊断和鉴别诊断】
1.诊断依据在发达国家HIV感染的诊断方法主要包括分离HIV病毒、i抗病毒抗体检测、iCD4+1T细胞的数目和功能检测等。我国HIV感染的临床诊断除了依据病史外，l主要依据HIV抗体检测以及必要时进行HIV核心抗原(P24)的检测结果诊断。
2.AIDS诊断标准美国的AIDS诊断标准比较详尽，l中国的标准比较简单易记。以下是中国AIDS诊断标准。
(1)AIDS病毒抗体阳性，l又具有下述任何一项者，l可确诊AIDS患者。
1)近期内(3～6个月)体重减轻10％以上，l且持续发热达38℃一个月以上。
2)近期内(3～6个月)体重减轻10％以上，l且持续腹泻(每日达3～5次)一个月以上。
3)卡氏肺囊虫、i结核分枝杆菌，l弓形虫、i巨细胞病毒、i疱疹病毒感染等。
4)Kaposi肉瘤(彩图3-1)。
5)咀显的新型隐球菌或其他条件致病菌感染。
(2)若抗体阳性者体重减轻、i发热、i腹泻症状接近上述第1项，l并且有以下任何—项时，l可确诊AIDS患者。
1)CD4／CD8淋巴细胞计数比值<1，lCD4细胞计数下降至200／μl，l甚至50／μl。
2)全身淋巴结肿大。
3)咀显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，l出现痴呆、i辩别能力丧失，l或运动神经功能障碍。
3.鉴别诊断
(1)原发性免疫缺陷病常有家族史。除了感染性疾病外。有其相应的临床特征。外周血中的T和／或B细胞数量可有异常，l但常不出现选择性T细胞亚群的异常。HIV抗原和抗体检测均阴性。
(2)继发性免疫缺陷病，l皮质激素、i化疗、i放疗后引起或恶性肿瘤等继发免疫疾病。相关的病史、i用药史及实验室检查可以鉴别。
(3)特发性CD4+T淋巴细胞减少症多为幼儿，l酷似AIDS，l但无HIV感染证据。
(4)结缔组织病特别是系统性红斑狼疮、i皮肌炎等，l常有发热、i消瘦及系统性病变，l需要与AIDS鉴别。结缔组织疾病特殊的皮损，l相对特异性的临床表现，l常无严重条件致病菌感染以及特异性实验室检查可以将它们区别。
(5)肿瘤如Kaposi肉瘤，l淋巴瘤，l除临床特点外，lHIV的检测可以鉴别。