疾病概述

近年来,l随着我国性传播疾病(STD)发病率呈逐年增长的趋势(近3年来分别为21/10万、i31/10万、i53/10万),l孕产妇中STD的发病率也相应有所增高。女性罹患STD不但贻害自身,l甚至由此而引起癌症(子宫颈癌)以及产褥期感染、iAIDS致死,l并且使下一代蒙受更大的祸害,l诸如先天性畸形和围产期感染而致死,l幸存者多遗留有中枢神经系统后遗症或成为持久病毒携带者,l对人类的健康掏成极大的威胁。性传播疾病与不良妊娠(harmful1gestation)相关的病原体包括梅毒螺旋体、i疱疹病毒(HSV和CMV)、i人类乳头瘤病毒(HPV)、i人型支原体(Mh)、i解脲脲原体(Uu)和沙眼衣原体等。以上的病原体可致不孕、i流产、i早产、i死胎、i低体重和先天性心血管畸形,l以及由此遗留下的终身残疾,l如智力发育迟缓、i耳聋、i视神经损害等。其中的HSV和CMV又可导致围产期感染引起脑膜炎、i全身性感染致死,l淋病奈瑟菌经产道获得感染表现为新生儿眼炎、i角膜穿孔。而人类免疫缺陷病毒(HIV)、i乙肝病毒(HBV)则可经宫内、i产道和哺乳传播使新生儿获得感染,l甚至成为终身病毒携带者。

1.STD与产褥期感染产褥期感染(puerperal1infection)是指分娩后生殖道感染,l也称产褥热。是产褥期最常见的严重并发症,l也是产妇的4大死亡原因之一。子宫内膜炎是最常见的产后感染,l它可分为早期感染(发生于产后48小时内)和晚期感染(发生于产后2日至6周)。剖宫产大大增加了早期产后感染的危险性,l在未用抗生素作预防的情况下,l36%~65%作非选择性剖官的孕妇可发生感染,l剖宫产孕妇产褥期感染率比从阴道分娩的孕妇要高20倍。其原因可能是在剖宫术操作过程中羊膜腔中的病原微生物直接污染了子官肌层和腹膜。分娩前增加子宫微生物污染的因素有:i产程长、i羊膜早破、i绒毛膜羊膜炎及多次阴道检查。这些都增加了产后子宫内膜炎及产褥期败血症的危险性。在社会经济地位低下的产妇中约有20%发生产后盆腔感染,l其中约70%~80%是由人型支原体(Mh)所致,l20%~30%是由淋球菌及(或)沙眼衣原体所致,l少数是由溶血性链球菌、i大肠埃希菌引起。

2.致畸机制11胚胎发育即是指从单细胞的受精卵开始,l经过一系列复杂的发育形成完整机体过程。在胚胎发育过程中,l细胞生长受精确控制,l某一种细胞在特定的时间增长和分裂,l又在特定的时间停止分裂,l细胞的生长一旦失去控制就会发生畸形。细胞在分裂期间大分子物质的产生,l染色体的复制和细胞分裂,l都有一定的程序、i连贯过程,l并将遗传特性传至下一代,l保证复制后的细胞具有稳定的遗传性,l这些都有赖于准确的DNA复制。DNA复制一旦错误,l便会引起细胞遗传特征的改变,l从而出现细胞异常分化以致畸形。各种病原体所致先天性畸形的发生,l皆由于在胚胎发育的不同阶段,l官内环境和遗传因素或两者的相互作用而致胚胎发育紊乱的结果,l在任何环节受到致畸因子的影响而引起胚胎死亡、i发育迟缓或先天畸形。受精后的1~8周(受孕周)是胚胎发育阶段,l也称胚期。主要包括受精、i卵裂、i胚泡形成和植人、i三胚层形成和发育过程。受精卵分裂,l也称卵裂,l分裂的细胞叫卵裂球,l群集似桑椹,l名日桑椹胚,l亦称滋养层。胚胎发育至受孕第三周,l内外三个胚层先后形成。三胚层各自进行特殊分化,l形成特定的组织和器官原基,l最终形成人体各器官组织。故受精后第4~8周是胚胎发育的关键阶段,l此期若受到各种不良因素及多种致畸原的袭击,l必将影响胎儿的正常分化,l导致各种异常或畸形。虽然胚胎发育与遗传有着密不可分的内在关系,l但是在胚胎发育过程巾,l梅毒螺旋体、i病毒、i支原体、i衣原体的感染在环境生物因子致畸中起着重要的作用。

【病原学】

与不良妊娠或新生儿感染相关的性传播病原体包括病毒、i梅毒螺旋体、i支原体、i衣原体和淋球菌等。此类病原体分别通过母体血液经官内、i经产道及出生以后经哺乳等途径感染胎儿或新生儿,l临床表现为官外孕、i自发流产、i死产、i早产、i不育、i先天性畸形和围产期感染以及母亲产褥期感染等疾病。在宫内或分娩时细菌感染中,lSTD病原体有巨细胞病毒(CMV)、i单纯疱疹病毒(HSV)、i梅毒螺旋体(TP)、i沙眼衣原体(CT)及淋病奈瑟菌等。其所引起的临床表现有肝脾肿大、i黄疸、i淋巴结肿大、i肺炎、i皮肤黏膜损害(瘀点或紫癜、i水疱、i溃疡、i斑丘疹发疹),l抻经系统损害、i脑膜脑炎、i小头畸形、i颅内钙化、i骨损害、i关节损害及眼损害(脉络膜视网膜炎、i结膜炎)等。常见宫内感染致畸病原体及其临床表现以及因STD母婴传播在临床表现为妊娠宫内感染所致的流产、i低体重、i早产、i低智和胎儿畸形,l以及经产道和哺乳传播导致围产期感染(见下表)。妊娠期感染的病原体包括病毒、i细菌、i梅毒螺旋体、i支原体和衣原体。其中,l妊娠期感染导致胎儿自然流产、i早产、i心血管、i神经系统畸形或宫内发育迟缓,l常见STD病原体包括病毒(CMV、iHSV和HPV)、i梅毒螺旋体、i支原体和衣原体(见下表)。新生儿围产期感染和因宫内感染成为病毒携带者,l见下表。

1.梅毒螺旋体梅毒螺旋体对妊娠有严重危害。未经治疗的一、i二期梅毒孕妇,l胎儿几乎100%受感染,l其中50%发生早产或围产期死亡;未经治疗的早期潜伏梅毒孕妇,1140%发生早产或围产期死亡;未经治疗的晚期梅毒孕妇.10%的婴儿发生先天梅毒,l围产期死亡率约增加10倍。病期超过2年的梅毒,l通过性传播罕见,l但妇女感染梅毒未经治疗,l在数年之内妊娠仍可使其胎儿受染。随着病期的增长,l胎儿受染的比例及梅毒的严重程度则降低。虽然如此,l但孕妇梅毒若未给予治疗则预后差,l仍可发生死产、i早产及先天梅毒。

梅毒螺旋体首先可经孕妇通过血源途径传染给胎儿,l早期因为有胎盘屏障的保护,l所以梅毒螺旋体不致引起流产。妊娠的16周滋养层逐渐退化消失,l胎盘失去屏障功能,l于是梅毒螺旋体导致宫内感染大多在4~5个月之后。梅毒螺旋体传染给胎儿的另一途径是通过男性第3期梅毒患者,l体内虽然并没有含有螺旋体的开放病灶,l但在精子中可能含有梅毒螺旋体,l受精时螺旋体进人卵细胞,l而导致胎儿的先天性梅毒,l母体可不受传染亦无症状。受到梅毒螺旋体感染导致不良妊娠结局临床表现为:i①在孕前6~12个月感染未经治疗的梅毒,l由于胎盘内血管梗阻,l易发生胎盘早期剥离而发生流产,l常引起晚期流产和死胎;②当妊娠发生在未经治疗的潜伏早期时,l可致死胎或产下特有体征的梅毒儿;③在梅毒潜伏晚期,l由于正临孕妇分娩时,l新生儿可能处于潜伏期先天性梅毒,l也许不表现为梅毒患儿,1临床特征,l或许血清学试验阴性,l但到儿童后期或成人早期,l才表现相应临床症状以及血清学阳性。

先天性梅毒一般不发生硬下疳,l但若经产道而获得感染,l常在头部、i肩部擦伤处发生硬下疳,l是区别胎传梅毒的标志。胎传梅毒,l其临床表现与后天二期梅毒相似,l常有严重的内脏损害,l侵犯心、i肺、i肝、i脾及神经和皮肤系统,l死亡率高。分早期胎传梅毒和晚期胎传梅毒,l有传染性。

(1)早期胎传梅毒:i在出生2岁以前发病为早期胎传梅毒。早期先天性梅毒胎儿多为早产儿,l大部分在出生后不久即发病,l表现为发育不良、i低体重、i形体瘦小、i皮肤苍白松弛、i面如老人,l皮疹与后天二期梅毒略同,l有斑疹、i斑丘疹、i丘疹、i脓疱疹等。斑疹及斑丘疹发于臀部者常融合为暗红色浸润性斑块,l表面可有落屑或略显湿润。在口周围者常呈脂溢性,l周围有暗红色晕。发于肛围、i外阴及四肢屈侧者常表现为湿丘疹和扁平湿疣。脓疱疹多见于掌跖,l如豌豆大小,l基底呈暗红或铜红色浸润,l破溃后呈糜烂面。湿丘疹、i扁平湿疣及已破溃脓疱的糜烂面均有大量梅毒螵旋体。少数患者亦可发生松弛性大疱,l亦称为梅毒性天疱疮,l疱内有浆液脓性分泌物,l基底有暗红色浸润,l在指甲可发生甲沟炎、i甲床炎。亦可见有深脓疱疮损害。下鼻甲肿胀,l有脓性分泌物及痂皮,l可堵塞鼻腔,l可使患儿呼吸及吮乳困难,l为乳儿先天梅毒的特征之一。如继续发展可破坏鼻骨及硬腭,l形成鞍鼻及硬腭穿孔。喉头及声带被侵犯,l可发生声音嘶哑。

少数患儿常可在出生时表现正常,l3周后才发生临床症状。50%的患儿淋巴结肿大(不融合,l可活动),l33%~58%的患儿皮肤损害(梅毒性天疱疹)梅毒性假性麻痹、i梅毒性指炎(手指呈梭状肿胀)。10%的患儿也可发生括动性神经梅毒。梅毒性鼻炎为最常见的早期症状,l因流涕、i鼻塞以致无法哺乳,l鼻炎对症治疗无效(借此与非梅毒性呼吸道感染相鉴别),l鼻分泌物呈脓性或血性,l该分泌物梅毒螺旋体阳性,l抗梅毒治疗有效。

(2)晚期胎传梅毒:i在出生2岁以后发病为晚期胎传梅毒。临床分两组:i①永久性标记,l为早期病变所遗留,l如马鞍鼻、i桑椹齿(第一臼齿较小、i齿尖集中咬颌面中部,l形似桑椹)、i胡氏齿(镰刀状),l但无传染性;②活动性损害所致的临床表现包括实质性角膜炎、i神经性耳聋、i关节积水、i骨膜炎以及皮肤损害。胎传梅毒亦可发生心血管梅毒如主动脉瘤、i主动脉闭锁不全及心肌梗塞和智力发育迟缓。

2.病毒

(1)人类巨细胞病毒:i人类巨细胞病毒(human1cyto-megalovirus,lHCMV),l是最常见的先天性宫内感染因素。人类CMV初次感染大多在2岁以下,l通常隐性感染,l虽然在60%~90%的人群中已获得CMV的抗体.由于体内的抗体滴度不足以消灭血液中的病毒,l尤其是躲避在细胞内的CMV,l因此大多数感染人群成为病毒携带者并表现为潜伏感染,l病毒潜伏在白细胞、i唾液腺等腺体并通过精液、i宫颈分泌物中排出,l经性接触传播,l继续传播给下一代。孕妇妊娠期CMV感染包括原发性感染和再发性感染(外源性的再感染或体内潜伏病毒的再激活)导致富内感染,l均提示有致畸作用(听力和中枢神经系统的损害)。因CMV所致不良妊娠可表现为先天性感染和围生期感染。

1)先天性感染:i孕期经母血一胎盘一胎儿传播或宫颈一宫内传播,l孕妇在妊娠期间通过生殖器性接触或接吻等途径而获得CMV并表现为单核细胞增多症等临床症状(原发性)或孕妇自身潜伏(复发性)CMV感染时均可通过胎盘感染胎儿,l引起宫内感染。发生率为0.5%~2.5%,l其中5%~10%引起临床症状,l孕妇原发感染导致胎儿感染的危险性比复发为高,l病情也较重。原发感染的潜伏期为4~6周,l复发感染产生病毒血症时,l病毒的滴度较低,l少数宫内感染也可经宫颈逆行感染胎儿,l由于妊娠早期胎儿发育不成熟,l潜伏在宫颈的病毒被激活感染子宫内膜血管或感染胚胎间质或滋养细胞使胎儿感染,l此种情况多发生在母体复发感染时。原发感染比复发感染更易引起先天性感染。

CMV宫内感染所致的胎儿感染表现为有3种结果;①流产、i死产;②低体重(<21500g)、i新生儿畸形、i发育过程中表现出的先天性缺陷,l如先天性耳聋、i智力低下和不同程度的神经系统的损害,l包括小脑儿、i无脑儿、i脉络膜炎、i视网膜炎、i视神经萎缩等;③病毒携带者,l成为威胁易感者的传染源。其中部分患儿可在出生以后数月至数年才出现耳聋、i视神经萎缩和智力低下等症状。

2)围生期感染:i出生时,l20%的新生儿无症状,l但处于潜伏期感染的孕妇.在妊娠的后期CMV可被激活使新生儿从产道分娩时获得CMV被感染。无论是从官内感染获得的或是从产道获得的均可导致新生儿围生期感染。初生的新生儿表现为巨细胞包涵体病(cytomegalic1inclusion1disease,lClD),l因CMV可在人胚肾细胞或成钎维细胞中生长,l并使被感染的细胞肿大形成巨细胞核以及核内和胞浆内见有包涵体而命名。CID占尿排病毒者的5%~10%,l早产儿感染的危险性是足月儿的4~5倍。患儿表现为黄疸、i肝脾肿大、i血小板减少性紫癜、i溶血性贫血以及结膜炎、i视网膜炎、i白内障等临床症状。

(2)单纯疱疹病毒:i单纯疱疹病毒(herpes1simplex1virus,lHSV),l人类是HSV唯一的自然宿主。HSV分HSV-Ⅰ和HSV-Ⅱ型,l均可致人类感染。HSV-Ⅰ主要引起生殖器以外部位的皮肤、i口腔黏膜感染,lHSV-Ⅱ型称生殖型,l占90%,l主要引起生殖器(阴道、i阴蒂和官颈等)肛门以及腰以下皮肤疱疹,l以性接触传播为主。妊娠期妇女因HSV-Ⅰ原发感染或潜伏期的病毒教激活,l病毒可经胎盘感染胎儿、i诱发流产、i早产死胎或表现为先天性畸形。感染途径可经宫内感染和经产道感染两种,l以后者为多见。

1)官内感染:i常发生在妊娠的前20周,lHSV穿过胎盘感染胎儿,l可导致胎儿流产。妊娠早期合并单纯疱疹病毒感染,l因经胎盘和生殖系统传染,l引起胎儿宫内感染而致畸形,l如小头畸形、i小眼球、i视网膜发育不全及脑钙化等。

其中,l孕妇原发性单纯疱疹病毒感染者,l早产率增高,l早产儿单纯疱疹病毒检出率也明显高于足月儿,l这与病毒引起妊娠免疫力下降有关。同时,l妊娠合并单纯疱疹病毒感染可导致胎儿宫内感染,l不但死胎和流产率增加,l而且胎儿中枢神经系统感染单纯疱疹病毒时,l可引起胎儿死亡和畸形率增高。

2)产道感染:i常发生在妊娠的后20周,l孕妇受到单纯疱疹病毒感染时.经阴道分娩,l可使新生儿感染导致疱疹性结膜炎、i角膜炎;全身感染者可出现黄疽、i紫绀、i呼吸困难、i休克、i嗜睡、i痴病和昏迷。孕妇因HSV-Ⅱ型感染所致生殖器疱疹者在分娩时经产道传给胎儿或新生儿而诱发围产期疱疹。临床分3种类型:i①全身播散型:i主要表现为疱疹性肝炎、i肺炎、iDIC、i心包炎、i循环衰竭以及全身类似CMV所致多器官损害症状;②中枢神经系统感染:i表现为脑膜脑炎;③单纯疱疹型:i仅在皮肤、i眼睛或口腔黏膜等处出现疱疹,l此型预后较好。妊娠后20周感染的新生儿由于免疫系统还未发育成熟,l病死率可高达70%~80%。幸存者多遗留有中枢神经系统后遗症。在原发性生殖器疱疹的孕妇,l垂直传播比例可达50%~80%,l而复发性病变垂直传播比例低于5%。新生儿时期HSV感染还可持续数月,l也许与新生儿时期的免疫尚未成熟有关。

(3)人类乳头瘤病毒(human1papilloma1virus,lHPV).HPV是尖锐湿疣的病原体,l是常见的性传播疾病,l在我国的发病率仅次于淋病,l患者群以20~25岁性活跃人群为主,l也正是生育年龄的主要人群。性接触为主要途径,l病变部位以外阴部、i宫颈、i肛周常见。孕期由于激素的影响,l易患尖锐湿疣或原有的病灶增长更快,l分娩后可自然消失,l然而可能由于

HPV引起的生殖器疣体随孕期而迅速增大,l从而机械地阻塞产道,l导致新生儿分娩时接触或吸人HPV污染的宫颈、i阴道或外阴分泌物中的HPV而感染,l可在婴儿或儿童时期发生喉部乳头瘤病灶,l部分婴儿的肛门、i生殖器或女婴阴道也同样可出现乳头瘤病灶。从生殖器疣或喉部乳头瘤病中分离出的HPV绝大多数为HPV6及11型。导致婴幼儿时期易患咽喉乳头状瘤,l由于内翻性咽喉乳头状瘤易恶变、i预后不良,l因此对母婴的传播方式许多医务工作者做了广泛深人研究。Tseng报道,l经阴道分娩和经剖官产新生儿的感染率分别是51.4%(18/35)和27.3%(9/33),l国内有报道经阴道和经剖官产新生儿的感染率分别是33.3%(4/12)和80%(7/14),l提示经剖宫产仍不能完全阻止HPV的母婴传播。曾报道婴幼儿咽喉部以及外阴、i肛门部位尖锐湿疣,l而且先天性尖锐湿疣及喉乳头瘤患儿,l其HPV亚型与生殖系统尖锐湿疣相同,l而其母亲大多有生殖系统尖锐湿疣病史,l从而提出尖锐湿疣母婴传染途径。Rice等报告通过HPVDNA检测肯定母亲是婴儿HPV感染的来源,l而且至少有30%HPV阳性的母亲能将HPV垂直传染给胎儿。一些学者在婴儿出生后24小时内检测其咽部分泌物,l发现HPV感染率33.3%~73%,l母婴传播率高达44%~87.5%。Pakarian等检测HPV16、i18、i31、i33型在新生儿口腔颊部及肛门与生殖器部位的阳性率在出生后24小时为37.5%,l出生后6周仍有25.8%。Cas等检测了出生后24小时、i6周、i6个月的新生儿口咽部及生殖器部位的HPV16、i18型感染率分别为73%、i79.5%、i51.7%,l从而提出新生儿的HPV感染不但普遍而且可长期持续存在,l引起儿童持久性HPV感染。

目前,l多数学者认为,l尖锐湿疣母婴传播有以下3种:i分娩时传染、i宫内感染、i在婴儿出生后与其患尖锐湿疣的母亲密切接触传染。其中,l前两者为主要途径。即孕妇将HPV传染给胎儿主要是经污染有HPV的血液以及在分娩过程中婴儿通过被HPV感染的或有尖锐湿疣的产道所致。

樊尚荣等用地高辛标记的HPV11型DNA探针斑点杂交技术检测了90份孕妇母婴标本分别进行孕妇静脉血、i脐静脉血、i羊水及新生儿咽下物中HPV1DNA检出率:i孕妇静脉血HPVDNA检出率为43.33%(13/30);脐静脉血为45.16%(14/31);新生儿咽下物为34.78%(8/23);6例羊水中检出2例;孕妇静脉血HPV1DNA阳性者中,l其脐静脉血HPVDNA阳性率为61.51%(8/13)。研究者还发现孕妇静脉血中HPV1DNA阳性率约为43.33%,l孕妇静脉血HPV1DNA阳性者患儿的脐血HPV1DNA阳性率高达66.67%,l新生儿咽分秘物HPV1DNA阳性率为55.56%,l均高于HPV1DNA阴性孕妇所产婴儿。33.33%的羊水中检出HPV1DNA进一步证实母婴间HPV传染途径,l包括产前经胎盘(血液)、i经羊水及可能在产时经产道吞咽含HPV的阴道分泌物等途径传染。Tseng等应用PCR技术对52例晚期孕妇的宫颈阴道分泌物、i外周血单核细胞及其新生儿脐血进行HPV1DNA检测,l结果发现6例官颈分泌物和9例外周血中HPV16型阳性,l而9例外周血HPV阳性者中有7例的新生儿脐血中检测到HP~16型。在1例宫颈分泌物和2例外周血中HPV18型阳性孕妇的新生儿脐血中均未检出HPV18型。这一研究结果提示HPV可能经胎盘传染,l从而提出了HPV可能存在血行传染途径,l其可能来自于产前的胎盘血流,l该途径与孕产妇外周血单核细胞的状态以及HPV的血清型别存在潜在联系。也有学者则认为HPV母胎传染可能由孕妇病毒血症引起,l但宫颈部位的HPV感染也可直接传播逆行传至宫颈内。胡丽娜等用PCR方法检测了妊娠伴尖锐湿疣患者,l经药物流产后胎盘组织中的HPV1DNA,l结果阳性率为52.4%。Shah等报告1例产前无胎膜早破史,l经选择性剖宫产分娩的新生儿在7个月时发现患有咽喉乳头瘤病。Roman在2例剖宫产新生儿的包皮组织中检出了HPV。Sedlacek等对10例孕期生殖道HPV阳性患者,l产时经人工破膜取得羊水进行检测,l发现2例羊水中HPV阳性。这些结果均提示有宫内感染的存在。

鉴于胎盘是母婴之间惟一的通道,l绒毛滋养细胞具有角蛋白表达特性,l而角蛋白恰恰是HPV生长的必要条件,l为了深入了解妊娠期HPV感染是否会引起滋养细胞绒毛改变,l是否会对胎儿造成影响,l是否会引起胎儿HPV感染,l陈晓端等用HPV6/111DNA探针原位杂交法检测了62倒早、i中孕期尖锐湿疣孕妇的绒毛、i胎盘组织,l并随机选择10例绒毛标本进行PCR方法检测HPV6/11型,l结果均无阳性发现。观察病理形态变化,l与正常绒毛滋养细胞无明显差异。因此,l研究者认为早、i中期妊娠时HPV感染不致造成胎儿感染,l其原因可能是:i①HPV的易感细胞为鳞状细胞,l病变部位为皮肤黏膜组织,l绒毛结构不适合HPV停留生长;②早、i中期妊娠时绒毛组织滋养细胞形成较完整的双层结构,lHPV即使进入血液循环,l由于其衣壳蛋白质量较大,l难于通过胎盘屏障。这一研究结果证明早、i中期妊娠妇女的HPV感染不致造成宫内的垂直传播,l对胎儿不构成潜在感染的威胁,l继续妊娠是安全可靠的。尽管如此,l但在临床上婴幼儿患尖锐湿疣或咽喉乳头状瘤者并不多见,l提出应长期随访。

总之,l上述绝大多数研究表明尖锐湿疣或HPV感染母婴间传染的存在。这与在妊娠期间孕妇易感HPV和/或尖锐湿疣发病率高有关,l孕妇HPV感染或尖锐湿疣直接威胁胎儿。

(4)HIV:i艾滋病(AIDs)是世界性的公共卫生问题和社会问题,l已对人类生存和发展构成严重威胁。母婴传播是艾滋病的传播途径之一,l艾滋病病毒感染的妇女在怀孕、i分娩或产后哺乳等过程中将艾滋病病毒传染给胎儿或婴儿,l导致胎儿或婴儿感染。据统计,l全球每年有240万感染艾滋病病毒的妇女生育孩子,l造成每年约80万、i每天约21000名新生儿感染艾滋病病毒。我国艾滋病流行形势相当严峻,l感染者以青壮年为主,l育龄女性比例逐年增加,l艾滋病母婴传播的问题日益突出.由母婴传播造成的婴儿和儿童艾滋病病毒感染人数在逐渐增加,l严重威胁着儿童的健康,l并由此带来沉重的家庭和社会负担。

妊娠合并HIV感染可经胎盘和羊水感染胎儿。在妊娠的15~20周流产的胎儿组织中检出HIV。HIV母婴传播的另一条途径为经产道而感染,l分娩过程中胎儿通过接触血液或产道分泌物中的HIV而感染,l据报道,l剖宫产或阴道分娩的HIV感染率分别是12.5%和50%,lHIV还可通过乳汁传播,l使新生儿获得感染。虽然HIV不影响产科转归.妊娠也不影响HIV感染病程,l也就是说HIV感染的妇女也可以妊娠,l但是,l其母亲如果缺乏有效的抗病毒治疗时,l新生儿HIV感染的危险慨率是25%。感染可发生在妊娠的任何阶段,l大多发生在分娩时,1通过分娩时与母亲的血液和产道分泌物接触而感染。少数新生儿在出生后(在围产期内)即进入AIDS并在数天内致死。多数成为HIV携带者.其中多数在儿童时期进入AIDS期。

2004年,l卫生部发布了《预防艾滋病母婴传播工作实施方案(试行)》,l规定为感染艾滋病病毒的孕妇提供免费的母婴阻断药物及婴儿检测试剂。目前,l卫生部已经在国家127个艾滋病综合防治示范区全面开展母婴阻断工作,l另外在14省利用中央财政转移支付资金开展母婴阻断的试点工作。要求各级医疗机构和妇幼保健机构免费为到医院分娩的孕妇提供艾滋病病毒筛查、i对阳性的孕妇提供免费确证,l并提供免费药物阻断或其他预防措施的健康教育咨询服务,l为分娩的婴儿提供免费艾滋病病毒筛查和确证试验。

(5)HBV:孕妇如果HBsAg和HBeAg均阳性,l其胎儿或新生儿受感染的几率>90%;仅HBsAg阳性,l而HbeAg和HBV-DNA阴性的孕妇,l其胎儿或新生儿受感染的机率极低。在我国,lHBV母婴传播的主要方式是围产期传播,l多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播,l并非是宫内传播。而且,l致畸、i流产机会也低,l主要表现为新生儿HBsAg携带者。少数患儿在儿童时期表现为肝硬化或原发性肝癌。

3.支原体1目前,l国内外研究证实引起泌尿生殖道感染的支原体除了引起性接触传播外并与不良妊娠相关。其中,l人型支原体(Mh)与自然流产、i早产、i子宫内膜炎、i产褥热有关联,l而解脲脲原体(Uu)中的某些血清型别(Uu4、i1、i5和8型)与羊水感染、i绒毛膜羊膜炎、i低出生体重以及自然流产、i早产、i胎膜早破相关。绒毛膜羊膜炎所致自然流产的胎盘电镜下见绒毛膜细胞内增殖的Uu颗粒(图14-1)。在发热性流产患者中,l80%有人型支原体血症,l而在无发热流产患者中无一例检测到。在感染性流产患者中,l50%有人型支原体血清学的证据,l而无发热流产中,l只有17%有人型支原体的证据。此外,l也有人报告发酵支原体(Mf)可引起产褥期盆腔感染以及胎儿畸形、i新生儿围产期肺部感染并致多器官衰竭。但这些数据和资料还有待进一步证实。解脲支原体曾被认为是新生儿肺炎的一个重要病因,l特别是在早产儿中。此外在出生低体重(<11250g)的婴儿感染解脲支原体可使其发生慢性肺部疾患的危险性增加2~3倍,l而人型支原体则不具有此项危险。

4.沙眼衣原体孕妇沙眼衣原体感染率为5%~25%,l是导致胎膜早破、i早产、i低体重、i宫内感染、i新生儿包涵体结膜炎/肺炎、i及围产儿死亡的主要原因。宫颈感染衣原体的孕妇经产道分娩时60%~70%可能被感染。其中约60%~70%在分娩后的2周发生结膜炎,l并大多数为早产儿。10%~20%的新生儿在出生后的3~4个月将患肺炎。

5.淋球菌当女性淋病并发有输卵管炎时,l可导致不孕。女性淋病引起不孕症的发病率为20%左右,l随着感染次数的增加不孕症发生率升高。对于感染3次以上淋病的妇女,l不孕症发生率可达70%。孕妇官颈淋菌性炎症可导致胎膜早破膜、i羊膜腔内感染,l胎儿宫内感染所致宫内发育迟缓、i早产等。新生儿可因早产、i低体重、i败血症等的发病率和死亡率增高。产后淋球菌上行感染,l可引起子宫内膜炎、i产褥热等,l严重时引起产后败血症。新生儿分娩时经产道感染淋球菌而导致化脓性结膜炎、i脓漏眼、i甚至角膜穿孔以及淋球性女婴外阴阴道炎。