【发病情况】

l971年，lCombes等首先描述了第一例具有持续HBsAg抗原血症的病人，l发生了膜性肾病。此后，l陆续报道了膜增殖性肾炎、iIgA肾病、i弥漫增殖性肾炎等。该病多见于2～19岁的儿童，l男>女，l在乙型肝炎病毒(HBV)携带率高的地区如亚洲、i非洲发病率高。

【发病机制】

现已知乙型肝炎病毒具有多种抗原成分，l包括HBsAg、iHBeAg、iHBcAg等，l这些抗原的致病作用和机体免疫状态有关。HBV相关肾炎的病理改变主要为膜性肾病，l其免疫沉积物主要在上皮下.提示其发病机制可能为原位免疫复合物形成，l但HBV相关肾炎也能表现为多种增殖性肾炎，l免疫沉积物在系膜区和(或)内皮下，l故也可通过循环免疫复合物沉积而致病。为证实本病为HBV免疫复合物所致，l许多学者曾致力于寻找肾小球沉积物中的乙肝病毒抗原成分，l有研究表明除HBsAg外，lHBeAg及HBcAg复合物也参与膜性肾病的形成。近年实验研究还注意到HBV各抗原成分在分子量和电荷上的差别，l发现e抗原分子量小且带正电荷，l即使与IgG结合其分子量也不超过3×1015，l恰恰符合引起膜性肾病的条件，l而HBsA9分子量则可达3.7×4.6×108，l远远超过致肾炎免疫复合物的最大分子量，l而如此巨大的复合物为什么不被单核吞噬系统吞噬，l且引起肾炎呢?有的作者认为参与形成复合物的抗原成分不是HBsAg抗原整体，l而是其低分子量的抗原成分，l此种抗原成分不被单核吞噬系统所吞噬，l这一点已经血清HBsAg纯品的物理化学分析加以证实。近年有的作者还注意到血清HBeAg阳性的病人，l一旦出现滴度较高的抗HBe抗体后，l血清HBeAg常转为阴性，l肾小球局部的HBV免疫复合物亦消失，l肾脏病变得到缓解，l因此血清中存在足量的抗HBe抗体，l对防止此类肾炎发病有一定的保护作用。抗HBe抗体的阳性率通常随着年龄的增加而上升。有的作者报告无症状HBV携带者中，lHBeAg在最小年龄组阳性率最高达34％，l最大年龄组下降至8.5％。相反，l抗HBe抗体的阳性率随着年龄增加而上升，l这也可以解释为什么本病多见于儿童，l因为儿童患者抗HBe产生尚不完善有关。至于HBeAg，l虽在肾小球沉积物中也可检出，l但血清中未检出游离的或与复合物结合的循环HBeAg，l可能是由于从肝细胞释放的HBcAg易与大量存在血清中的抗HBc结合之故。另外由于分子生物学研究的进展，l有的作者用HBVDNA探针在肾切片上进行原位分子杂交，l试图了解HBV在肾脏中有无病毒复制而直接致病，l其结果不一致，l尚需进一步研究。

【临床表现】

临床主要表现为肾病综合征或非肾病性蛋白尿、i血尿，l病理以膜性肾病最常见。多见于2～12岁的儿童，l男：i女为3～4：i1。起病多隐蔽，l部分病人可以肾炎或肾病综合征起病-临床表现特点为非典型性、i多变性及迁延性。HBV-MN小儿常表现为肾病综合征或非肾病蛋白尿、i镜下血尿，l肾功能正常或轻度下降，l肝脏疾病通常是隐性表现。与小儿相比，l成人HBV-MN常见高血压和肾功能障碍，l肝炎病史也较明确。HBV-MPGN多表现为肾病综合征和镜下血尿，l30％～60％伴高血压，l10％～30％伴轻-中度肾功能不全。

【实验室诊断】

1.血清HBV感染标志物的检测11HBV感染标志物的检测对诊断有重要意义，l也是判断疗效，l长期随访的重要指标。综合国内外资料几乎全部病人HBsAg阳性，l90％以上HBcAb1阳性，l60％～80％HBeAg阳性。

2.其他血液指标　发病初期C3、iC4下降，l病情缓解可恢复正常，lASO多不高，l转氨酶可升高，l冷球蛋白增多。