甲状腺炎(thyroiditis)是小儿常见疾病，l甲状腺组织由于感染或自身免疫导致变性、i渗出、i坏死及增生等炎症变化，l引发不同类型的甲状腺炎。儿童期甲状腺炎一般为感染性及自身免疫性两种。

1.亚急性甲状腺类

【发病机制】

亚急性甲状腺炎(subacute1thyroiditis)又称De1Quer1vain甲状腺炎，l常发生在病毒感染后2～3周，l血中常可分离出病毒抗体，l如柯萨奇病毒抗体、i腺病毒抗体、i流感病毒抗体及腮腺炎病毒抗体，l因此，l发病原因可能是病毒感染后的免疫反应性疾病。感染后甲状腺呈局限性或弥漫性肿大，l腺泡结构遭到不同程度的破坏，l再生的腺泡组织间有各种炎性细胞浸润及巨细胞肉芽肿形成，l所以也称巨细胞性甲状腺炎。

【临床表现】

发病缓慢，l追问病史可见上呼吸道感染或牙痛史，l颈部淋巴结肿痛。伴有发热、i厌食、i乏力、i头痛，l疼痛常可放射至下颌、i双耳及枕后，l甲状腺轻至中度肿大，l有压痛，l颈部淋巴结不肿大。亚甲炎的早期可有短暂的甲亢症状，l如心悸、i多汗。

【实验室检查】

①末梢血白细胞增多，l中性粒细胞升高；血沉加快；

②血清T3、iT4可有轻度升高，l当由于甲状腺组织遭到不同程度的破坏后，l出现甲状腺功能减退后，lT3、iT4水平下降。血清TSH早期降低，l后期出现甲状腺功能减退时TSH可有不同程度的升高。经过治疗病情缓解后，l可有临床甲低出现，l血清T3、iT4、iTSH检查结果同甲状腺功能低下症。

③甲状腺吸131I率明显下降。

2.慢性淋巴细胞性甲状腺炎

【发病机制】

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic1lymphocyt-ic1thyroiditis，lCLT)包括两个临床亚型，l甲状腺肿大的桥本甲状腺炎(Hashimotothyroiditis，lHT)简称桥本病和甲状腺萎缩的萎缩型甲状腺炎(atrophic1thyroiditis，lAT)，l是儿童期甲状腺功能减低最常见的病因，l是典型的特异性自身免疫性疾病。患儿血清内存在多种抗体，lTGAb和TMAb的滴度最高，l还可见甲状腺胶质第二抗体及甲状腺细胞表面抗体，l血清中丙种球蛋白也有不同程度的升高。除此，l细胞免疫也有异常，l淋巴细胞在组织培养中对甲状腺细胞有毒性，l这种淋巴细胞遇到甲状腺球蛋白时发生母细胞转化现象，l由于抑制性T细胞功能降低，l使辅助性T细胞协助B细胞向浆细胞分化，l产生大量的抗甲状腺球蛋白抗体。细胞膜抗体激活K细胞发挥此病毒作用，l在致敏T细胞协同下，l造成甲状腺细胞的破坏，l因此，l本病在细胞免疫与体液免疫两方面受累。

本病有遗传倾向，l女性发病率较高，l亲属中发病率也高，l健康亲属也可以检出甲状腺抗体。

【临床表现】

起病缓慢，l多在无意中被他人发现甲状腺肿大而就诊，l由于TGAb和TMAh检测项目的普及，l发病率有所升高。北京儿童医院统计约占学龄儿童的1％。发病以6岁～16岁为多，l10岁～11岁为发病高峰，l女孩多于男孩。甲状腺呈弥漫性肿大，l质地韧，l甲状腺表面可呈颗粒状、i分叶或不规则状，l无压痛。绝大多数儿童无症状，l少数有颈部压迫感。8％可导致甲亢，l约60％最终导致甲低，l也有少数患儿表现有甲亢，l以后成为持久性甲低。

【实验室检查】

甲状腺激素T3、iT4、iTSH大多正常，l少数病例初期时T3、iT4轻度升高，lTSH正常；随着病情发展多数患儿T4、iFT4降低，lTSH升高。经甲状腺素治疗后以维持T3、iT4、iTSH始终在正常范围为有效。

TGAb和TMAb均高于正常参考值范围，lTGAb>30％、iTMAb>15％。约有15％的患儿抗体阴性，l有的直至2年后才出现抗体阳性，lTGAb和TMAb同时测定的阳性率可达95％。

血沉加快，l血浆白蛋白降低、iγ球蛋白明显升高。