在机体代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，l它们通过体内缓冲系统以及肺、i肾的调节作用，l使体液pH维持在7.4(7.35～7.45)。在细胞外液缓冲系统中，l最重要的是碳酸氢盐缓冲对HCO3—／H2CO3。细胞外液的pH主要决定于HCO3—和1H2CO3。两者含量的比值，l正常时两者之比为20：i1。如果此比值发生变化，l则pH随之改变。如因肺呼吸功能障碍使CO2排出过少或过度，l血浆中H2CO3增加或减少，l可导致呼吸性酸中毒或碱中毒；若由于原发性疾病使血浆中HCO3—增加或减少，l则导致代谢性碱中毒或酸中毒。当HCO3—或H2CO3增加或减少时，l机体通过肺(呼吸性)和肾(代谢性)的代偿调节，l可降低pH的偏移程度，l使之接近正常，l但这种代偿调节是有限度的。在酸或碱中毒时，l轻症病例虽可使pH维持在正常范围的低值或高值，l却不能完全恢复到原来的水平。重症时pH将低于或高于正常范围，l即为部分代偿性(或失代偿性)酸血症或碱血症。若同时存在两种或两种以上使H2CO3和(或)1HCO3—增加或减少的不同病因时，l则发生两联或两联以上的混合型酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱的诊断应结合病史、i临床表现(原发疾病)、i治疗措施(应用碱剂或呼吸机)、i血气分析、i血清电解质(Na+、iK+、iC1—)检测、i阴离子间隙(AG)计算及代偿范围参考值等进行综合分析判断。

1.代谢性酸中毒(metabolic1acidosis)11主要是由于H+增加或HCO3—丢失所致。其原因有：i①体内碱性物质经消化道或肾脏大量丢失：i见于腹泻，l小肠、i胰或胆管引流或瘘管，l肾小管性酸中毒，l应用碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)或醛固酮拮抗剂(螺内酯)，l各种原因所致的醛固酮缺乏症；②体内酸性代谢产物产生过多或排出障碍：i见于进食不足或吸收不良所致的饥饿性酮症，l糖尿病酮症，l各种原因所致的乳酸血症(如由于缺氧、i脱水、i休克、i心跳呼吸骤停、i先天性糖类代谢障碍)、i。肾功能衰竭等；③摄人酸性物质过多：i如长期服用氯化钙、i氯化氨，l滴注盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸、i复合氨基酸，l水杨酸中毒等。

轻度酸中毒的症状不明显，l仅呼吸稍快，l若不做血气分析难于确定诊断。较重的酸中毒出现呼吸深长、i心率增快、i厌食、i恶心、i呕吐、i疲乏、i无力、i精神萎靡、i烦躁不安；进而嗜睡、i昏睡、i昏迷，l口唇呈樱桃红色。严重酸中毒(pH＜7.20)时，l心率转慢，l周围血管阻力下降。心肌收缩力减弱，l心排血量减少，l可发生低血压、i心力衰竭和室颤阈降低，l有致命危险。酸中毒时HCO3—减少，lpH降低可使H+进入细胞与1K+交换，l致细胞内液的K+降低和细胞外液的K+增高，l促发心律紊乱。酸中毒时血浆游离钙增加，l酸中毒纠正后下降，l原有低钙血症的患儿可能发生手足搐搦或惊厥。新生儿和小婴儿的呼吸代偿功能较差，l酸中毒时其呼吸改变可能不典型，l仅有精神萎靡、i拒食和面色苍白等。根据血浆HCO3—或CO2结合力(CO2CP)将酸中毒分为轻度(13～18mmol／L或30～40vol％)、i中度(9～13mmol／L或20～30vol％)及重度(＜9mmol／L或＜20vol％)。

治疗最重要的是去除病因，l改善循环、i肾脏和呼吸功能，l以恢复机体的调节作用。轻度酸中毒经病因治疗，l通过机体代偿可自行恢复。预后取决于原发病是否有效治疗。补充碱剂是一种暂时的辅助疗法，l用以即刻减轻严重代谢性酸中毒(酸血症)对机体的危害。计算碱性药物需要量的经验式如下：i

碱性药物需要量(mmol)＝[22一测得HCO3—(mmol／L)]×0.3×体重(kg)

或＝[40－测得CO2CP(vol％)/2.24]×0.3×体重(kg)

如已知血气分析结果，l则可用碱剩余(BE)值按公式计算：i碱性药物需要量(mmol)＝(－BE)×0.3×体重(kg)

碳酸氢钠可直接提供缓冲碱，l是治疗代谢性酸中毒的首选药物。

计算公式只能作为粗略估计，l碱性药物治疗的剂量必须个体化。一般先给予总需要量的l／3～1／2，l若无条件测定血气或CO2CP，l可按提高血浆HCO3—5mmol／1L或CO2CP110vol％计算。根据治疗后反应决定是否继续用药并调整剂量。严重酸中毒须紧急处理，l将上述剂量药物静脉推注或快速静滴(30～60min)，l并进行上述观察处理，l使血液pH迅速恢复到7.20～7.25。以后持续静滴。由于机体的调节作用，l大多数患儿无须给足总需要量即可完全恢复。在治疗过程中须注意：i①应避免频繁应用高张溶液，l以免发生体液高渗状态，l导致危险(新生儿尤其是早产儿还可能发生颅内出血)。②避免过快完全纠正酸中毒，l因为HCO3—进入细胞和血脑屏障比C02慢，l当血浆HCO3—迅速恢复正常时，l数小时内呼吸仍持续增快，l1PaC02仍低，l可发生碱中毒。③有机酸酸中毒如糖尿病酮症或乳酸血症，l给予胰岛素或改善组织灌注及纠正缺氧，l增加的有机酸阴离子可转变为HCO3—(内源性的)，l故补充的HCO3—(外源性的)能维持血液pH在7.20～7.25即可，l若补碱过多，l在恢复期可出现碱中毒。④高血氯型酸中毒(增加的Cl一不能在体内代谢)及低HCO3—血症时，l只能借肾脏代偿调节，l更需碱剂治疗，l以纠正低HCO3—血症和补充继续丢失的HCO3—。⑤腹泻严重导致脱水时，l肾功能低下，l首先以等张碳酸氢钠溶液扩容兼部分纠酸，l然后将须补的其余碱剂加滴注液中滴注。肾小管酸中毒时肾脏不能酸化尿液，l持续丢失HCO3—，l在应用碱剂使血浆HCO3—恢复正常后，l仍须继续口服碱剂以平衡之。⑥此外，l要注意补充钾盐等。

2.代谢性碱中毒(metabolic1alkalosis)11由于体内固定酸丢失或HCO3—蓄积所致。

(1)生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒：i此类碱中毒伴有细胞外液减少，l尿氯＜10mmol／L。原因包括：i①经胃肠道丢失盐酸，l如长期呕吐或胃管吸引，l先天性失氯性腹泻等；②应用利尿剂，l如呋塞米或依他尼酸等；③细胞外液容量(有效循环血量)减少；④慢性高碳酸血症突然解除；⑤HCO3—蓄积，l应用碳酸氢钠等碱性药物过多，l超过肾脏的排泄能力；有机酸经代谢转变为HCO3—，l如乳酸、i酮酸，l或大量输注枸橼酸盐抗凝血液。

(2)生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒：i此类碱中毒的细胞外液容量正常或增加，l尿氯＞20mmol／L。原因包括：i①盐皮质激素分泌过多，l见于原发性醛固酮增多症、i库欣综合征、iBartter综合征(肾小球旁器增生症)、i脱氧皮质酮分泌增多(先天性肾上腺皮质增生症如11-β-羟化酶缺乏及17-α-羟化酶缺乏)。②出现类似醛固酮增多症样表现的疾病：iLiddle综合征(原发性远端肾小管转运功能障碍)及摄人甘草(含甘草酸)过多均使Na+回吸收及H+、iK+排出增多，l而肾素及醛固酮分泌受抑制。③严重缺钾使细胞外液的H+进入细胞内液与K+交换减少，l肾小管H+-Na+交换及HCO3—回吸收增加。④高钙血症使近端肾小管HCO3—回吸收增多和细胞外液容量减少(多尿)及继发性醛固酮增多。⑤大量应用肾脏不能回吸收的阴离子，l如青霉素、i氨苄西林和羧苄西林，l使远端肾小管H+、iK+排出及Na+回吸收增多。

代谢性碱中毒常出现神经系统症状，l表现为倦怠、i头昏、i精神迟钝、i嗜睡，l甚至精神错乱或昏迷。失代偿性碱中毒时血中游离钙减少，l使神经肌肉兴奋性增加，l可出现手足搐搦或惊厥。代偿性呼吸浅慢使肺泡通气量减少，l可发生低氧血症。碱血症使Hb与氧亲和力增加，l氧解离曲线左移，l加重组织缺氧，l但发绀较轻。严重碱中毒使心排血量减少，l周围血管阻力增加，l并易发生心律紊乱，l在伴有低钾、i低氧血症或应用洋地黄制剂时更易发生。缺钾可引起碱中毒，l碱中毒亦可引起缺钾，l故碱中毒时常有低钾症状。

代谢性碱中毒主要应治疗原发病，l去除引起代谢性碱中毒的病因和使之继续存在的因素(如细胞外液容量减少、i低血钾及低血氯等)，l使HCO3—回吸收减少和排出量增加。某些病因难以消除，l只能对症治疗。

(1)生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒：i①首先应用生理盐水纠正脱水，l恢复有效循环血量，l同时补充氯化钾，l大多数患儿经过肾脏代偿调节，l数日后即可恢复。②重症病例或伴心、i肾功能不全者须补充盐酸，l可直接与HCO3—及非HCO3—缓冲盐作用，l迅速降低pH及HCO3—，l但须中心静脉滴注。一般可用氯化铵，l经肝脏代谢生成盐酸及氨，l后者再转变为尿素，l但有心、i肝、i肾功能不全者禁用。亦可用盐酸精氨酸，l经肝脏代谢生成盐酸。计算其需要量的经验公式为：i酸剂需要量(mmol)＝测得HCO3—(mmol／L－22)×0.3×体重(kg)，l其中0.3为计算系数。一般先给半量，l配成0.9％的等渗溶液静滴(1mmol氯化铵为53.5mg)。③或可按3ml／kg给予0.9％氯化铵静滴，l可降低血HCO3—约1mmol。由于氯化铵进入机体后亦与其他非HCO3—缓冲系统作用，l并受原发疾病是否控制的影响，l因此所用剂量应视治疗后临床症状和血气分析的改变予以调整。

(2)生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒：i治疗较困难。尽量去除病因如手术切除肾上腺皮质腺瘤；碱性药物应用过量者停用碱剂；缺钾者补充氯化钾；原发性醛固酮增多症、i库欣综合征和Bartter综合征给予螺内酯；先天性肾上腺皮质增生症(11-β-羟化酶缺乏或17-α-羟化酶缺乏)用地塞米松抑制促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌，l阻止脱氧皮质酮及皮质酮过量产生。Liddle综合征可用氨苯蝶啶，l螺内酯无效。伴水肿(由于充血性心衰、i肝硬化腹水或肾病综合征等)的代谢性碱中毒给乙酰唑胺(醋氮酰胺)，l必要时透析治疗。肾衰合并代谢性碱中毒可静滴盐酸。代谢性碱中毒高碳酸血症迅速解除后，l首先应调节呼吸机参数，l使PaCO2回升到患者原来耐受的水平，l以后逐渐降低。

3.呼吸性酸中毒(respiratory1acidosis)11由于通气障碍导致体内C02潴留和1H2CO3增高所致。通常见于：i①呼吸道阻塞，l如喉头痉挛或水肿、i支气管哮喘、i呼吸道异物、i分泌物堵塞、i羊水或胎粪吸入等；②肺、i胸腔和胸廓疾患，l如严重肺炎、i呼吸窘迫综合征、i肺不张、i肺水肿、i气胸、i大量胸腔积液等；③心脏疾患，l如心跳骤停、i室颤、i心力衰竭引起肺淤血等；④呼吸肌麻痹或痉挛，l见于感染性多发性神经根炎、i脊髓灰质炎、i严重低血钾、i破伤风等；⑤呼吸中枢抑制，l见于脑炎、i脑膜炎、i颅脑外伤、i药物过量(安眠药、i麻醉药，l如吗啡、i地西泮)等；⑥呼吸机使用不当。

4.呼吸性碱中毒(respiratory1alkalosis)11由于通气过度使血液C02过度减少，l血浆H2C03降低所致。多见于：i①神经系统疾病，l如脑炎、i脑膜炎、i脑肿瘤或外伤；②呼吸道梗阻突然解除(气管切开)或人工呼吸机使用不当；③长时间剧烈啼哭、i癔症等；④高热、i败血症；⑤水杨酸中毒(早期)；⑥低氧，l如CO中毒、i严重贫血、i肺炎、i肺水肿、i高山病等。

突出症状为呼吸深快，l其他症状与代谢性碱中毒相似。

呼吸性碱中毒的主要治疗是病因治疗，l呼吸改善后，l呼吸性碱中毒可逐渐恢复。有手足搐搦症者给予钙剂。